急性冠状动脉综合征患者介入术前后血小板活化及血管内皮功能的变化

目的观察急性冠状动脉综合征患者介入治疗后血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物及内皮功能的改变。方法60例急性冠状动脉综合征患者在冠状动脉介入术前和术后即刻以及次日采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物;双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验测定血浆假血友病因子的表达水平;放射免疫测定法测定血浆内皮素1表达水平;酶法测定血浆一氧化氮的含量;彩色多谱勒超声诊断仪测量内皮依赖性血管舒张功能。选择健康体检者和稳定型心绞痛患者各30例作对照,观察急性冠状动脉综合征患者冠状动脉介入前后指标的变化并与对照组比较。结果与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物明显增高(P<0.05或0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻CD62p、CD63和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物与术前相比明显增高(P<0.01),但术后24h较术前无明显变化(P>0.05)。与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组假血友病因子、内皮素1的表达水平明显增高(P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮降低(P<0.05或<0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻血浆假血友病因子和内皮素1水平升高(P<0.05或P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮水平降低(P<0.05),且介入术后24h假血友病因子水平也较术前升高(P<0.05),内皮依赖性血管舒张功能降低(P<0.05),但内皮素1和一氧化氮水平与术前差异无显著性(P>0.05)。结论血小板活化和内皮功能的损伤在急性冠状动脉综合征发生和发展过程中起重要的作用,冠状动脉介入术后血管内皮受到一定损伤,血小板有一定程度的激活。     

VEGFR-3在肿瘤淋巴管转移中的作用

VEGFR-3主要在成熟组织的淋巴管内皮细胞上表达，肿瘤分泌的VEGF-C、VEGF-D与之结合后可诱导淋巴管内皮细胞增殖和迁移，刺激淋巴管的新生，介导肿瘤淋巴道的转移。通过竞争性抑制VEGFR-3的信号转导可有效阻止肿瘤淋巴管的转移，最终达到提高治疗肿瘤的作用。     

同种异体血管移植及其基因治疗

基因修饰的血管内皮细胞体外培养，种植于经冻干辐照的异体血管，可以从根本上减轻异体血管移植的排斥反应和提高其远期通畅率。     

新型心肌坏死标志物的临床意义

不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等一组病症总称为急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromei以下简称ACS）。其发病被认为是起因于动脉粥样硬化。不稳定的粥样斑块内存在着富含胶状胆固醇酯的脂核，表面包被有薄层纤维性薄膜。当发生血管内皮损伤及血管壁的应激反应，以及炎症改变等时，斑块破裂，即以“冠脉粥样斑块破溃”开始，继之诱发血栓形成而导致冠脉的完全或不完全闭塞，从而引起致死性的心肌缺血、坏死。另方面。在实际临床工作中，诊断和治疗是在心肌缺血致心肌不断坏死的状态下，或者说是在混有已坏死心肌细胞的状态中进行的。对于像这种进展型、紧迫型的急性心肌损害做出早期诊断曾经非常困难。即使是在1992年引入ACS的概念以后。也很难做出早期诊断。但是现在血清学上已经能检出约1g的心肌坏死。这就是心肌肌钙蛋白的定量检测，即利用心肌坏死标志物诊断出微小梗死。根据2000年经ESC／ACC联合委员会制定的（心肌梗死的再定义），提示以心肌肌钙蛋白的升高作为诊断心肌梗死的诊断标准，从而使利用血清生化标志物进行诊断和评价预后（重症度），甚至使预测冠脉再通成为可能。     

雌激素提高皮瓣存活面积的实验性研究

目的研究不同剂量雌激素对皮瓣存活面积的影响,并探讨其作用机制。方法新西兰白兔30只,随机分为A、B、O三组。在兔背作超长型皮瓣,其蒂部注射雌激素,三组间剂量不同。术后检测皮瓣血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）、皮瓣存活面积（S）等指标。结果A组、B组皮瓣的NO、VEGF、S较O组增加;皮瓣存活面积S与VEGF表达、NO含量之间呈正相关。结论雌激素处理可使皮瓣VEGF表达上调、NO含量增加。     

血必净联合罗格列酮对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾脏的保护作用

局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是多种肾小球疾病发展的共同病理途径.糖皮质激素作为治疗FSGS方案的核心药物,对肾病综合征的治疗发挥了巨大作用,但多数患者呈现激素耐药,且长期使用激素可导致明显的毒副作用.     

血小板在血管生成中的作用

血管生成（angiogenesis）是指在原有微血管的基础上通过出芽或其它方式形成新血管的过程，在机体的生理或病理过程中起着重要的作用。研究发现，血小板也参与了血管生成。文中就血小板在血管生成中的作用方式及与肿瘤血管生成的关系作一综述。     

生物药物联用治疗的研究进展

在巴塞罗那召开的第14届欧洲癌症年会（ECCO）上，与会者讨论了干细胞研究、蛋白质学、生物标记、药物基因组学、造影和癌治疗的最新进展。其中的一个议题是不同的生物治疗联用对付癌症。一项研究观察了ImClone／BMS／MerckKgaA公司的嵌合IgG1抗表皮生长因子受体单克隆抗体Erbitux（cetuximab）与Roche公司的抗血管内皮生长因子药物Avastin（bevacizumab）联用的效果。     

大脑中动脉支架内血栓形成1例报告

支架内血栓形成是支架置入术后的一种常见并发症。术后血管内皮损伤、胶原组织暴露和作为异物的支架均为引发血栓形成的可能机制。不能及时识别处理则成为再狭窄的重要原因。我们报告1例发生在大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）支架内的血栓形成，探讨其识别处理过程和可能的机制。     

白介素-6、血管内皮生长因子、D-二聚体对CSDH的影响

目的探讨血肿局部炎症、假膜新血管生成、局部纤溶状况及其在CSDH发生、发展中的作用。进而探讨CSDH的发病机制，并为CSDH的治疗及预防复发提供理论依据。方法以78例CSDH患者作为病例组，20例健康人作为正常对照组。采用ELISA法测定患者血清及血肿液中VEGF及IL-6的含量。比较患者末梢静脉血及血肿液中四种因子的含量变化并与正常对照组比较。结果病例组血肿液FDP、d-dimer检测均为阳性，血液为阴性；正常对照组血液FDP、d-dimer检测均为阴性；病例组血清VEGF含量与正常对照组比较差异无统计学意义。血肿液中VEGF浓度高于血清中。病例组血清IL-6浓度与正常对照组差异无统计学意义，血肿液中IL-6浓度高于血清中。CSDH患者血肿液VEGF、IL-6水平没有相关性。结论CSDH患者血肿液局部纤溶亢进，局部VEGF分泌旺盛，新血管生成活跃，局部炎症活跃，可导致CSDH不断扩大而参与CSDH发病机制。抗炎治疗、抑制VEGF的生理作用、有选择的对病人施行促凝治疗，可成为部分CSDH病人保守治疗及预防复发的有效手段。