血管内皮生长因子及其受体在鼻息肉中的表达

目的：检测血管内皮生长因子及其受体在鼻息肉中的表达。方法：将正常鼻粘膜和鼻息肉用10％福尔马林固定，石蜡包埋，切片。用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子及其受体在正常鼻粘膜和鼻息肉中的表达。结果：血管内皮生长因子及其受体在正常鼻粘膜呈弱阳性，在鼻息肉呈强阳性表达。结论：血管内皮生长因子在鼻息肉的形成中起重要作用。     

大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果：（1）心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度，内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周后下降到1周时水平，（2）心肌梗塞24h后，VEGFmRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度，VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。     

有机硝酸酯药物与内皮功能的关系

动脉粥样硬化所引起的多种病变，机制均与內皮功能失调有关。本文就正常内皮细胞功能，内皮功能失调与多种心血管病危险因子以及内皮功能与硝酸酯药物的关系作一综述。     

芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。     

30例恶性血液病患者粒系祖细胞体外培养观察

近10年来,造血细胞体外培养已从基础研究日益广泛应用到临床研究,有助于某些血液病的病因及病理探讨。我所1987年以来,对30例恶性血液病患者进行粒系祖细胞体外培养(Gm—CFUc),现把结果报告如下。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

儿童髓母细胞瘤中VEGFR-2的表达

目的：探讨血管内皮生长因子受体VEGFR－2在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化LSAB法检测84例获随访的儿童髓母细胞瘤中的VEGFR－2表达，按术后生存期3，5，10年分为A，B，C三组，使用Cox回归统计分析。结果：84例儿童髓母细胞瘤中，VEGFR－2阳性表达74例（88．09％），A，B，C三组间VEGFR－2阳性表达分别为100％，88．89％，55．33％（P＜0．01），Cox回归分析显示VEGFR－2是影响生存时间的一个独立的预后因子，它与预后存在负相关关系。结论：VEGFR－2表达水平可作为儿童髓母细胞瘤的预后指标之一。     

血管内皮生长因子与乳腺癌临床病理因素及预后的关系

目的：探讨血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达情况及其与预后的关系。方法：采用免疫组化法对1985年至1986年手术治疗的109例乳腺癌的原发灶进行血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）检测，并与临床病理资料进行比较分析。结果：VEGF强表达组淋巴结转移率（52．2％）和病理分级明显高于弱表达且（23．5％，P＜0．05）；随VEGF表达强度的增加，生存率（5年、10年、15年）呈下降趋势，但无明显差异；VEGF与肿瘤大小、绝经状况、雌孕激素受体之间未见相关性。结论：VEGF表达与乳腺癌淋巴结转移和病理分级呈正相关，与预后呈负相关趋势，是估计恶性程度的有用指标，对判断预后有参考价值。     

血管内皮生长因子与妊高征的研究进展

血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)是 1989年Ｇｏｓｐｏ ｄａｒｏｗｉｃｚ等首先从牛垂体滤泡星状细胞液中分离纯化出来的多功能的生长因子 ,是一种特异而强烈的血管内皮细胞促分裂因子和血管生长因子。在体内能增加血管通透性、维持血管正常状态及完整性 ,对心血管系统有重要作用。近年来研究发现它和妊高征 (ＰＩＨ)的发病关系密切 ,现就ＶＥＧＦ与ＰＩＨ病因的关系研究作一综述。1　ＶＥＧＦ的结构与生物学功能1 1　ＶＥＧＦ结构　ＶＥＧＦ是一种糖蛋白二聚体 ,分子量为 34～ 4 5ｋＵ单位之间 ,人ＶＥＧＦ基因位于6号染色体的Ｐ12～Ｐ2 1区 ,…     

放射线联合p53基因及内皮抑素治疗小鼠前列腺癌皮下移植瘤

Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.