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992.
目的运用网络药理学方法探讨淫羊藿治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法利用中药系统药理学技术平台(TCMSP)数据库收集淫羊藿的主要活性成分及其作用靶点;通过GeneCards、OMIM等数据库获取RA相关疾病靶点。取淫羊藿活性成分靶点与RA疾病靶点的交集基因(共同靶点),作为淫羊藿对RA作用的潜在关键靶点基因。将交集基因上传至String数据库,构建淫羊藿活性成分与RA疾病的共同靶点蛋白互作(PPI)网络,并根据其度值筛选出核心靶点。借助DAVID分析平台对共同靶点进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果共获得淫羊藿活性成分23个,共同靶蛋白即关键靶标72个。重要活性成分包括槲皮素(Quercetin)、木犀草素(Luteolin)、山萘酚(Kaempferol)等;核心靶点包括白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、表皮生长因子受体(EGFR)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)等;KEGG主要通路富集在肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、促乳素(Prolactin)信号通路、甲状腺激素(Thyroid hormone)信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路等。结论淫羊藿可能主要通过多成分、多靶点、多通路,从调节炎症、免疫等多方面发挥对类风湿关节炎的治疗作用。 相似文献
993.
【目的】 探讨益气活血方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的修复作用及机制。【方法】 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、Wnt-C59(Wnt/β-catenin信号通路抑制剂)组,每组15只。模型组、中药组、Wnt-C59组大鼠采用冠状动脉前降支结扎法建立 AMI 模型,假手术组大鼠仅打开胸腔后缝合。成功造模后,中药组大鼠灌胃益气活血方药液6.48 g·kg-1·d-1,Wnt-C59组大鼠灌胃Wnt-C59 30 mg·kg-1·d-1,假手术组和模型组大鼠灌胃0.9% 氯化钠(NaCl)溶液20 mL·kg-1 ,共4周。给药结束后,评价大鼠心功能变化,采用苏木素-伊红(HE)法和Masson染色法观察大鼠心肌组织病理学改变,脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的核苷酸(dUTP)缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡情况,实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RT-qPCR)法检测心肌组织半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase-3)、B 淋巴细胞瘤-2 基因(Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)mRNA表达,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)的含量,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织 Wnt3a、β-catenin 及 β-catenin 靶基因细胞周期蛋白 D1(Cyclin D1)、C-myc蛋白表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠心功能显著降低,出现明显心室扩张和重构,心肌组织排列紊乱、纤维化明显、细胞凋亡增加,Caspase-3、Bax mRNA表达水平上调,Bcl-2 mRNA表达水平下调,血清心肌损伤因子含量显著升高,心肌组织Wnt3a、β-catenin、Cyclin D1、C-myc蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,中药组和Wnt-C59组大鼠心功能指标得到显著改善,心肌组织排列较为整齐,胶原纤维沉积减少,细胞凋亡减少,Caspase-3、Bax mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达水平增加,血清心肌损伤因子含量降低,心肌组织Wnt3a、β-catenin、Cyclin D1、C-myc蛋白表达水平降低(P<0.05)。【结论】 益气活血方可能通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善AMI大鼠心肌损伤。 相似文献
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995.
996.
目的 探讨解毒活血方灌肠治疗对溃疡性结肠炎( UC)小鼠 Toll 样受体 4( TLR4)、β 干扰素 TIR 结构域衔接蛋白( TRIF)、干扰素调节因子 3( IRF3)通路蛋白及相关炎症因子表达的影响。方法 雄性 C57BL/6 小鼠 80 只,根据随机数字表法分为中药组、西药组、模型组和空白组,每组 20 只。中药组、西药组、模型组小鼠饮用 3% 葡聚糖硫酸钠( DSS)溶液 7 天,空白组小鼠正常饮水。造模成功后中药组以 12.24 g/kg 中药蒸馏水混悬液灌肠,西药组给予 1.33 g/kg 美沙拉秦灌肠剂灌肠,模型组、空白组给予等量生理盐水灌肠,每天 1 次,连续给药 7 天。记录小鼠体重、粪便性状及便血情况,计算疾病活动指数( DAI),检测血清白细胞介素 18( IL-18)、白细胞介素 10( IL-10)含量,采用 Western Blot 检测结肠组织 TLR4、 TRIF、 IRF3 通路蛋白表达及实时荧光定量 PCR 法检测 mRNA 水平。 结果 与空白组比较,模型组 DAI 升高( P<0.01),血清 IL-10 降低( P<0.01), IL-18 升高( P<0.01),结肠组织 TLR4、 TRIF、 IRF3 蛋白及 mRNA 表达升高( P<0.01);与模型组比较,西药组、中药组结肠病理改善, DAI 降低( P<0.01),血清 IL-10 升高( P<0.01),中药组 IL-18 降低( P<0.01),西药组 TLR4 蛋白、中药组 TLR4、 TRIF、 IRF3 蛋白表达降低( P<0.01),西药组、中药组 TLR4、 TRIF、IRF3 mRNA 表达降低( P<0.01);与西药组比较,中药组结肠病理改善, DAI 降低( P<0.01),血清IL-10 升高( P<0.01), IL-18 降低( P<0.05),中药组 TLR4、 IRF3 蛋白表达降低( P<0.05), TLR4、IRF3 mRNA 表达降低( P<0.05)。 结论 解毒活血灌肠方可下调 TLR4、 TRIF、 IRF3 信号通路,抑制促炎因子释放,增加抗炎因子水平,从而减轻肠道炎症反应,促进结肠黏膜修复。 相似文献
997.
采用直接窦房传导时间(SACTd)为指标,对10例窦房结功能正常者进行了针刺前、针刺及固有心率(IHR0)期间SACTd测定,以探讨电针内关穴对窦房传导功能的影响及其意义。结果表明:电针与IHR0期间SACTd较对照期显著缩短(P〈0.01;P〈0.001)。自主神经阻滞后,电针该穴不能使SACTd进一步缩短(P〉0.05)。提示;以内关穴为主的电针刺激能改善正常窦房传导功能,其作用似与自主神经中 相似文献
998.
目的:探讨补肾活血汤治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的作用机制。方法:通过中医药整合药理学网络计算研究平台(integrative pharmacology-based network computational research platform of Traditional Chinese Medicine,TCMIP)v2.0预测、筛选补肾活血汤组方中14味中药的作用靶标,通过GeneCards、CTD和OMIM数据库查询SONFH的疾病靶点。根据获取的药物靶标和疾病靶点,进一步利用TCMIP v2.0中医药关联网络分析模块构建"药物靶标-疾病靶点"相互作用网络,根据网络拓扑特征值筛选补肾活血汤治疗SONFH的核心作用靶点。利用GO和KEGG数据库,采用富集算法挖掘上述方剂核心作用靶点的生物学功能和通路信息。结果:共获得891个补肾活血汤药物靶标和365个SONFH疾病靶点。经"药物靶标-疾病靶点"相互作用网络分析,最终筛选出31个补肾活血汤治疗SONFH核心靶点,GO功能分析富集出生物过程532条、分子功能29条,KEGG信号通路富集分析出相关通路共12条,主要涉及炎症免疫调节(chemokine signaling pathway,Toll-like receptor signaling pathway,NOD-like receptor signaling pathway,leukocyte transendothelial migration,Complement and coagulation cascades,cytokine-cytokine receptor interaction)、血管新生及血液循环调节(VEGF signaling pathway)、神经系统调节(neuroactive ligand-receptor interaction)和细胞功能调节(apoptosis,regulation of actin cytoskeleton)等方面。结论:结合SONFH的病理机制,排除缺乏特异性的信号通路,我们推测补肾活血汤可能通过调节TLR4/NF-κB和VEGF信号通路发挥补肾壮骨、活血化瘀的功效,这可能是其治疗SONFH的作用机制之一。 相似文献
999.
1000.