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981.
祛风湿方剂抗风湿作用的药效学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察祛风湿方剂(方剂)对佐剂性关节炎(AA)的疗效。方法:以佐剂性关节炎大鼠作为类风湿性关节炎(RA)的病理模型,以强的松作为阳性对照药,研究中药祛风湿方剂对炎症及免疫反应的影响。结果:方剂抑制AA 大鼠足爪的肿胀;使血沉、白细胞计数及单核细胞百分率显著下降;淋巴细胞百分率上升;抑制性T淋巴细胞(CD+8 )百分率升高(P< 0.05)。方剂使小鼠的血清溶血素(HC50)显著降低(P< 0.05)。病理组织检查可见关节腔内炎细胞浸润及滑膜渗出减少。结论:方剂对大鼠AA 具有抗炎及免疫调节作用 相似文献
982.
通痹灵对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞产生IL-1、TNF-α及PGE2的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
为探讨中药复方制剂通痹灵(以桂枝芍药知母汤为基础)对佐剂性关节炎大鼠(AA)滑膜细胞分泌白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)的影响,采用大鼠膝关节滑膜细胞原代培养的方法,检测脂多糖(LPS)诱导关节滑膜细胞培养上清中IL-1、TNF-α的活性和PGE2的含量。结果:AA大鼠滑膜细胞培养上清中IL-1、TNF-α的活性和PGE2的含量高于正常组(P<0.01);通痹灵可使AA大鼠滑膜细胞异常升高的IL-1、TNF-α和PGE2分泌功能恢复正常(与AA组比P<0.01,与正常组比P<0.05);甲氨喋呤(MTX)也在一定程度上下调了滑膜细胞的分泌功能(与AA组比P<0.01,与正常组比P<0.05);消炎痛对PGE2的产生具有明显的抑制作用(与AA组比P<0.01,与正常组比P<0.01),但进一步上调了AA大鼠滑膜细胞分泌IL-1、TNF-α的功能(与正常组比P<0.01)。结论:IL-1、TNF-α和PGE2在类风湿性关节炎(RA)发病机理中占有重要地位;通痹灵对RA的治疗作用可能与其抑制滑膜细胞过度分泌细胞因子及炎症介质有关。 相似文献
983.
风湿克酒主要药效学实验 总被引:1,自引:0,他引:1
本药以4 和2 g/kg 的剂量给大鼠或小鼠灌胃,对大鼠佐剂性关节炎的原发与继发性病变,有一定的防治作用;对蛋清、角叉菜胶、甲醛所致的大鼠关节肿,有明显抑制作用;可对抗小鼠二甲苯耳肿胀和抑制棉球肉芽肿的形成,可延长小鼠热刺激的痛阈,抑制醋酸所致小鼠扭体作用,表明本药有较好的抗炎镇痛功效。而对碳粒廓清、迟发型超敏反应等免疫调节功能,则无明显影响。 相似文献
984.
自Kohler G.Milstein C创立B淋巴细胞杂交瘤技术以来,各实验室均采用降植烷(2、6、10、14甲基十五烷,P,Pristane)作为生产MCAb腹水的诱发剂。近年来发现降植烷有致癌作用,因此,以降植烷为诱发剂生产的McAb腹水,难以用于临床治疗。作者用弗氏完全佐剂(complet Freund'sadjuvant,CFA)、弗氏不完全佐剂 (Incomplete Freund's adjuvant,IFA)以及降植烷作为诱发剂,进行对比研究,实验结果表明,IFA优于降植烷,而且是对动物的毒性很低的诱发剂。 相似文献
985.
986.
987.
目的:观察小柴胡汤治疗后弗氏完全佐剂(CFA)大鼠滑膜组织核转录因子(NF)-κB信号通路中肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域(TARDD),NF-κB抑制蛋白α(IκBα),IκB激酶-α(IKKα),NF-κB p65蛋白的表达。方法:将SPF级健康成年雌性Wistar大鼠应用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原制备CFA动物模型。根据随机数字表,将大鼠随机分为正常组、模型组、小柴胡汤低、中、高剂量组、雷公藤多苷组。各组于造模后7 d开始灌胃给药,正常组及模型组均予注射用水,小柴胡汤低、中、高剂量组(5. 94,11. 88,23. 76 g·kg~(-1)),雷公藤多苷片(0. 006 3 g·kg~(-1)),分别2 mL/次,每天3次灌胃,连续给药28 d后观察实验大鼠踝关节组织病理学及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠右后踝关节组织病理评分显著增加(P 0. 01),NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65蛋白表达显著增高(P 0. 01)。与模型组比较,随着小柴胡汤剂量的增加,实验大鼠右后踝关节组织病理评分显著减少(P 0. 01),在大鼠踝关节组织标本NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65关键蛋白的表达上,小柴胡汤低剂量组蛋白表达明显减低(P 0. 05),而小柴胡汤中剂量组、小柴胡汤高剂量组、雷公藤多苷组蛋白表达显著减低(P 0. 01)。结论:研究显示小柴胡汤随着剂量的增加,可以有效地改善滑膜炎症,抑制NF-κB炎症信号通路中关键蛋白的表达,从而阻止炎症而抑制骨侵蚀。 相似文献
988.
《中国药理学与毒理学杂志》2017,(3)
目的研究茯苓多糖(PCP)中PCP-Ⅰ和PCP-Ⅱ作为疫苗佐剂的免疫原性。方法 1采用钥孔戚血蓝蛋白(KLH)和牛血清白蛋白(BSA)为载体蛋白分别与PCP-Ⅰ或PCP-Ⅱ连接制备免疫抗原KLHPCP-Ⅰ和KLH-PCP-Ⅱ及筛选抗原BSA-PCP-Ⅰ和BSA-PCP-Ⅱ。KLH-PCP-Ⅰ和KLH-PCP-Ⅱ分别与弗氏佐剂联用id免疫家兔2次,ELISA检测家兔血清中抗多糖抗体。2PCP-Ⅰ或PCP-Ⅱ单独im免疫小鼠2次,ELISA检测小鼠血清中抗多糖抗体。3PCP-Ⅰ或PCP-Ⅱ为佐剂分别配伍重组乙肝病毒表面抗原(HBs Ag)和猪繁殖与呼吸综合征病毒灭活疫苗(PRRSV)im或sc免疫小鼠2次,ELISA检测小鼠血清中抗多糖抗体。结果1KLH-PCP-Ⅰ或KLH-PCP-Ⅱ与弗氏佐剂联用免疫2次,可产生抗KLH和抗多糖抗体。2PCP-Ⅰ或PCP-Ⅱ单独im免疫小鼠2次,检测出低水平Ig M抗体,未检测出IgG抗体。3HBs Ag或PRRSV抗原联用PCP-Ⅰ或PCP-Ⅱ免疫小鼠2次,未检出抗多糖IgG抗体。结论 PCP-Ⅰ和PCP-Ⅱ本身免疫原性较弱,作为疫苗佐剂可能具有良好的安全性。 相似文献
989.
《中医学报》2019,(5):985-988
目的:观察健脾灸对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠心肌超微结构的影响及AA大鼠松弛素(relaxin,RLX)和内皮素-1(endothelin,ET-1)及一氧化氮(nitric oxide,NO)水平的影响。方法:将52只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和艾灸组,每组13只。各组大鼠右后足内注射弗氏完全佐剂(Freund′s complete adjuvant,CFA)致炎,复制成AA模型。分别在造模前1 d、致炎后每3天、治疗第20天检测4组大鼠体质量、足跖肿胀度及关节炎指数(arthritis index,AI)。治疗20 d后,采用电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,同时采用实时荧光定量PCR、Western blot法检测AA模型大鼠RLX和ET-NO系统各指标改变情况。结果:与空白组比较,其他3组大鼠心肌超微结构均有损伤,其中模型组较为明显。与模型组比较,艾灸组、药物组大鼠治疗后RLX、NO水平显著降低,ET-1显著升高(P<0.05或P<0.01);足跖肿胀度、关节炎指数显著降低(P<0.01)。结论:健脾灸可以改善AA大鼠心肌超微结构的损伤,降低关节炎指数、足跖肿胀度,降低RLX、NO水平,升高ET-1水平。 相似文献