人脑胶质瘤逃避免疫监视机制的研究

为研究胶质瘤逃避免疫监视的机制，检测了胶质瘤体外细胞系培养上清（SN）抗PHA－P刺激正常人及胶质瘤患者外周血淋巴细胞增殖的作用。证实了胶质瘤可自分泌免疫抑制因子。经抗TGFβ2单抗中和SN试验，TGFβ2免疫组化染色及Northern杂交进一步表明该因子主要成分为TGFβ2并对胶质瘤患者血浆皮质醇，生长激素及儿茶酚胺含量及细胞免疫功能进行检测，发现血浆去甲肾上腺素显著降低，其水平与CD8亚群％呈负相关，与CD4／CD8比值及淋巴细胞增殖率呈正相关。初步提示存在胶质瘤的情况下，神经－免疫调控紊乱，可能起着抑制性调节作用。     

P型和Q型钙通道的性质差异及其可能的结构基础

P型和Q型钙通道虽然被发现得较晚,但因其在神经递质释放中的重要作用而倍受关注.构成这两类通道孔道的均为α1A亚单元,但它们在失活特性、对阻断剂的敏感性上有明显差异.通道α1A亚单元的相关肽段序列以及参与共表达的β亚单元的不同是这两类通道性质差异可能的结构基础.     

异丙酚对MPTP损伤的小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用

目的　观察异丙酚对 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3 ,6 四氢吡啶 (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3 ,6 tetrahydropyridineMPTP)损伤的小鼠纹状体多巴胺神经元的影响以及可能的作用机制。方法　给予Propofol 10 0mg/ (kg·d)后注射MPTP 2 0mg/ (kg·d) ,用药 6d。 12d后分离纹状体应用高效液相 -电化学方法检测纹状体多巴胺、二羟基苯乙酸及高香草酸的含量水平 ,应用12 5I- β-CIT放射性配基和免疫组化的方法检测多巴胺转运蛋白的活性和黑质神经元的损伤情况。结果　异丙酚可增加MPTP模型鼠多巴胺及其代谢产物的含量 ,异丙酚处理组DA ,DOPAC ,HVA的含量分别为 (8.2 417± 1.692 ) μg/ g、(1.3 81± 0 .486) μg/g和 (1.63 3 9± 0 .5 73 ) μg/ g ,与MPTP损伤组比较 ,明显增加。异丙酚亦可抑制黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元的减少。MPTP组注射MPTP 6d后 ,纹状体DAT为 (5 .3 13± 0 .64 2 )与正常组 (6.992± 0 .5 48) μg/ g比较显著下降 (P <0 .0 1) ,P +M组纹状体DAT为 (6.5 65± 0 .40 5 ) ,明显高于MPTP组 (P <0 .0 1) ,即减轻纹状体内多巴胺转运蛋白密度下降。结论　异丙酚对MPTP损伤的DA神经元具有一定的保护作用 ,其保护作用可能与抑制多巴胺转运蛋白活性有关     

启动大鼠肝组织TGF—β／Smad信号传导通路的模型构建

目的：在传统CCL4急性肝损伤模型的基础上。构建启动大鼠肝组织中的TGF—β／smad信号传导通路的动物模型。方法：小动脉夹夹闭肝总动脉15分钟后松开动脉夹，手术5天后的大鼠，分别在随后的第1天和第5天，予25％CCL4花生油溶液6ml／kg体重腹腔注射，第二次CCL4天后处死所有动物；对照组则单用两次CCL4，空白组不做任何处理。结果：模型组与对照组及空白组比较：血清指标ALT、AST、HA显著上升；肝组织HE染色病理观测，肝组织出现明显炎症、变性、坏死，纤维组织增生等现象；PT—PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF—β1、Snmd3mRNA表达显著增强。结论：成功启动大鼠肝组织中的TGF-β/smad信号传导路，该模型实用价值高、制作相对简单、耗时少、成模比例高，值得进一步研究。     

儿童多动综合征患者的血浆生长抑素、β-内啡肽含量的初步研究

应用放射免疫分析法对３３例儿童多动综合征患者的血浆生长抑索（ＳＳ）和β－内啡肽（β－ＥＰ）含量进行测定。结果：病例组血浆ＳＳ含量（８．７２±１．４４ｎｇ／Ｌ）明显低于正常同龄对照组（ｎ＝３２，ＳＳ＝３６．９５±４．３１ｎｇ／Ｌ），血浆β－ＥＰ含量在两组间无明显差异。表明低血浆ＳＳ含量可能与儿童多动综合征的发病有关。     

维胺酯-β-环糊精包合物的研究

应用３因素８水平的均匀设计方法，优化出维胺酯－β－环糊精包合物最佳制备条件，所得包合物的包合率为９９．３％，其表观稳定常数为１３９４Ｍ－１．     

切除卵巢对大鼠海马神经元密度的影响

卵巢除能产生卵子外还能分泌类固醇激素。近年来研究表明类固醇激素受体广泛地分布于脑内神经元中,对脑的功能具有重要的调整作用。但是,迄今为止尚未见有关于类固醇激素影响脑内神经元密度方面的报道。为了给进一步探讨类固醇激素对脑组织的形态及功能的作用提供定量学基础,作者研究了切除卵巢造成类固醇激素含量降低后大鼠海马的神经元密度变化。选用6月龄的健康雌性大鼠16