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991.
目的:探讨钩藤总碱拮抗内皮细胞衰老、保护血管内皮细胞和防治动脉粥样硬化的可能机制。方法:借助离体内皮细胞建立衰老模型,通过衰老内皮细胞半乳糖苷酶染色及细胞凋亡率的测定,观察钩藤总碱的干预作用。结果:β-半乳糖苷酶染色显示各组的衰老细胞阳性率均在90%以上,造模成功;钩藤总碱能明显促进衰老内皮细胞的凋亡(P<0.05)。结论:钩藤总碱能明显促进衰老内皮细胞的凋亡,防止动脉硬化。 相似文献
992.
993.
目的 探讨小檗碱对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞增殖和分泌TGF-β1的影响.方法 分离培养糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞,用MTT法检测系膜细胞的增殖能力,ELISA法测定系膜细胞分泌的TGF-β1,放射免疫法测定系膜细胞产生cAMP水平.结果 间接免疫荧光鉴定结果显示所培养的细胞为系膜细胞.小檗碱(15、30、60、120 μmol/L)能有效的抑制糖尿病肾病大鼠系膜细胞的增殖和TGF-β1的分泌,并显著升高糖尿病肾病大鼠系膜细胞的cAMP水平.结论 升高糖尿病肾病大鼠系膜细胞cAMP水平可能是小檗碱发挥抑制系膜细胞过度增殖和分泌的机制之一. 相似文献
994.
995.
目的观察具有益气补肾活血化痰作用的中药提取物健脑安对血管性疾呆(VaD)大鼠海马区表达升高的白细胞介素1β(interleukin-1,IL-1β)、促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的影响。方法对 Koizumi 和 Nagasawa 法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎线栓法制备大脑中动脉梗塞(MCAO)大鼠模型,2h 后实现大脑中动脉再灌。动物分成中药健脑安大(19.34g 生药/ml)、中(9.67g 生药/ml)、小(4.83g 生药/ml)剂量组、白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对照组、模型组和假手术组。中药干浸膏用0.5%羧甲基纤维素(CMC)配咸水溶液,每100g 大鼠给中药溶液0.7ml;IL-1ra 对照组大鼠在缺血前30min和缺血后10min 左侧脑室内分别注射人重组 IL-1ra 10μg;3个中药剂量组、假手术组、模型组分别于造模7天前开始灌胃中药及清洁水,分别按照缺血再灌后不同时间点(2、3、4、12h 和7天)取材。应用免疫组化方法标记实验各组大鼠脑海马区组织中 IL-1β和 CRF 蛋白阳性神经元的数量。结果... 相似文献
996.
997.
998.
目的:从血清及胃黏膜中检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度和活性,结合症状自测量表(SCL-90)问卷调查,研究慢性浅表性胃炎(肝胃不和证)的发病机制。方法:选择40例患者为治疗组,给予柴胡疏肝散水煎剂治疗4周,比较治疗前后SCL-90评分变化及血清、胃黏膜IL-1β、TNF-α水平变化,并与20例健康受试者(正常对照组)比较。结果:治疗组治疗前SCL-90躯体化评分明显高于正常对照组(P〈0.01),抑郁、焦虑评分均高于正常对照组(P〈0.05),同时,血清及胃黏膜IL-1β、TNF-α水平亦高于正常对照组(P〈0.05)。治疗1月,治疗组SCL-90躯体化、焦虑评分均较治疗前降低(P〈0.05),抑郁评分较治疗前明显下降(P〈0.01);同时,血清及胃黏膜IL-1β、TNF-α亦有下降(P〈0.05)。结论:精神心理、应激等情志因素致肝胃不和证慢性浅表性胃炎的发病过程中,与细胞因子IL-1β、TNF-α的分泌增加有着密切的关系;柴胡疏肝散水煎剂疏肝和胃,通过调整体内IL-1β和TNF-α水平而起到治疗作用。 相似文献
999.
黄芪对老年大鼠脑M受体,心肌β受体等的调节作用 总被引:18,自引:1,他引:18
为探讨温阳益气药的抗衰老机制,本文主要观察了老年大鼠脑M受体、心肌β受体、血浆环核苷酸、LPO、SOD、T_3、T_4皮质醇的改变以及黄芪的调节作用,分别用放射自显影方法、放射配基结合分析法、放射免疫分析法测定脑M胆碱受体、心肌β受体、血浆环核苷酸。结果表明:M受体包括M_1亚型受体主要分布在大脑皮质、海马、纹状体部位,老年大鼠这三个部位的密度显著低于青年大鼠,老年服黄芪组三个部位的受体密度显著高于老年对照组;老年大鼠心肌β受体最大结合容量Bmax显著低于青年大鼠,黄芪可以显著提高老年大鼠心肌β受体Bmax;老年大鼠cAMP,cGMP含量均显著升高,但cAMP/cGMP比值降低,黄芪可以纠正这种失衡。另外,老年大鼠血浆SOD活力降低,LPO含量升高,甲状腺激素T_3,T_4和皮质醇含量均显著降低,黄芪对这些改变均具有调节作用。说明:黄芪抗衰老的作用是多方面的,是针对多个系统的综合性调节。 相似文献
1000.