糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α表达的影响

目的观察糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞EA.hy926炎症相关因子的影响,并探讨其作用机制。方法以Co Cl2和高浓度葡萄糖干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926复制缺氧和高糖模型,MTT法检测细胞增殖能力,半定量RT-PCR检测炎症相关基因表达,ELISA检测炎症相关蛋白表达。结果缺氧和高糖均能促进EA.hy926细胞增殖,显著上调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)基因和蛋白表达(P0.05)。药物干预后,细胞增殖能力降低,TNF-α、IL-1α基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论糖网明目颗粒提取物可能通过调控缺氧/高糖状态下内皮细胞TNF-α、IL-1α等炎症相关因子的m RNA和蛋白表达从而达到防治糖尿病视网膜病变的目的。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清及痰液白细胞介素-8、肿瘤坏死因子的检测及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化及在发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例COPD患者急性加重期和缓解期及20例健康成人的血清及痰液中IL-8、TNF-α含量。结果COPD患者急性加重期血清中IL-8、TNF-α含量显著高于缓解期(P<0.05),缓解期血清IL-8含量显著高于对照组(P<0.05),缓解期血清TNF-α含量与对照组比较无显著性差异(P>0.05);COPD患者急性加重期痰液中IL-8、TNF-α含量显著高于缓解期(P<0.05),缓解期显著高于对照组(P<0.05)。结论IL-8与TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应的过程。     

非甾体抗炎药研究的最新进展

非甾体抗炎药(NSAIDs)是一类广泛用于抗炎、解热、镇痛的药物,但由于胃肠道毒副作用和肾毒性使它的应用受到很大限制。因此研制出能降低传统NSAIDs副作用且具良好活性的新型NSAIDs成为这类药物发展的主要方向,如选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂、一氧化氮释放型NSAIDs、环氧化酶/脂氧合酶(COX/LOX)双重抑制剂、脂蛋白磷脂酶A2(LP-PLA2)抑制剂、前列腺素E2合成酶-1(mPGES-1)抑制剂以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抑制剂等。本文从这几个方面对NSAIDs最新研究进行了简要介绍。     

2-氨基嘌呤对小鼠的毒理学研究

目的:2-氨基嘌呤(2-Aminopurine,2-AP)是一种真核生物翻译启动因子2α(eukaryotic translation initiation factor-2α,e IF-2α)激酶的抑制剂。细胞水平的研究发现2-AP能够抑制病毒的复制及泡沫细胞的形成,因此有可能作为药物用于治疗或预防病毒感染和动脉粥样硬化相关的心血管疾病,如缺血性心脏病和中风。这里我们研究了2-AP对小鼠的毒性作用。方法:C57BL野生型小鼠在30d内每两天2-AP灌胃1次,剂量为200、300或400mg/kg体重。结果:所有给药400mg/kg体重的小鼠在14d内全数死亡。解剖后发现在小鼠胃内积累了大量未消化的食物,但其他器官,如心、肾、肝、肺及消化道则没有表现出明显的病理变化。给药剂量为300mg/kg体重的小鼠没有死亡,但与对照组相比,小鼠的生长速度迟缓。给药200mg/kg体重的小鼠,食物摄入量、血糖水平以及体重并没有减少,死亡率与对照组相比也没有增加。结论:小鼠隔日1次灌胃给药2-AP的剂量应该≤200mg/kg。     

SDF 1α对大鼠骨髓源性内皮祖细胞克隆形成能力及增殖的影响

目的观察基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）对体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞（EPCs）动员和增殖的影响。方法微孔法获取大鼠骨髓EPCs并采用荧光显微镜和流式细胞术鉴定EPCs特异性标记物。不同浓度SDF-1α处理EPCs后,采用细胞培养、MTT检测EPCs的克隆形成、细胞增殖。结果通过MTT法检测,对照组与（1、10、100μg/L）SDF-1α处理组的OD值分别为0.311±0.054、0.587±0.072、0.813±0.056、1.029±0.078,通过统计学方法分析,对照组与SDF-1α处理组比较差异均有统计学意义（n=5,P〈0.05）;100μg/LSDF-1α处理组次级内皮祖细胞集落单位数目是对照组近3倍（4.67±1.577比14.33±3.055,n=5,P〈0.01）。结论SDF-1α剂量依赖性地促进EPCs增殖,并显著增强EPCs克隆形成能力。     

蝉蜕对支气管哮喘模型大鼠肺组织形态学及血清中TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的影响

蝉蜕（pellicula cicadae）治疗支气管哮喘，具有良好的平喘效果，我们在前期的实验中已进行了验证。但作用机制尚不清楚，故本实验进一步观察了蝉蜕对模型大鼠肺组织形态学及血清中TXB：及6-keto—PGF1α含量的影响，对其药理机制进行初步研究。     

早期肠内营养对休克后患者炎性反应的疗效研究

目的 研究早期肠内营养(EN)对休克患者内毒素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用及全身炎性反应综合征(SIRS)的影响.方法 休克67例随机分为早期EN组和肠外营养(TPN)组,检测两组患者肠内营养治疗前、治疗后1、3、5 d血浆中内毒素与TNF-α水平;统计两组SIRS的持续时间与多器官功能障碍(MODS)的发生...     

常氧条件下姜黄素对肝癌Hep1细胞增殖及HIF-1α mRNA表达的影响

目的:研究常氧条件下姜黄素对Hep1细胞的增殖及HIF-1α mRNA表达的影响。方法CCK-8法检测常氧条件下不同浓度姜黄素(0、5、10、15、20μmol/L)对肝癌Hep1细胞增殖的影响;用终浓度为15μmol/L姜黄素对体外肝癌细胞系Hep1细胞进行干预,流式细胞术分析Hep1细胞凋亡的变化;常氧条件下不同浓度姜黄素(0、5、10、15、20μmol/L)对肝癌Hep1细胞作用24h后,RT-PCR检测Hep1细胞HIF-1α mRNA表达水平的变化。结果:5、10、15、20μmol/L的姜黄素在作用1周后,呈浓度依赖性抑制肝癌Hep1细胞增殖;流式分析显示15μmol/L的姜黄素使Hep1细胞凋亡率增高,差异具有统计学意义(P0.05);与空白对照组相比,10μmol/L姜黄素处理组的HIF-1α mRNA的表达水平升高,差异具有统计学意义(P0.05),15、20μmol/L姜黄素处理组的HIF-1α mRNA的表达水平升高更为显著(P0.01)。结论:常氧条件下,姜黄素呈浓度依赖性抑制肝癌Hep1细胞的增殖,促进Hep1细胞的凋亡和HIF-1α mRNA的表达,常氧条件下姜黄素抑制肝癌Hep1细胞增殖的机制可能与缺氧条件下姜黄素的抑瘤机制有所不同。     

Antifibrosis effects of total glucosides of Danggui-Buxue-Tang in a rat model of bleomycin-induced pulmonary fibrosis

Aim of the study

The present study examined the antifibrosis effects of DBTG (total glucosides of Danggui-Buxue-Tang) on bleomycin-induced pulmonary injury and fibrosis in rats.

Materials and methods

Animals were randomly divided into six groups: (1) saline control group; (2) Bleomycin group in which rats were endotracheally instillated with bleomycin (5 mg/kg); (3-5) Bleomycin and DBTG group, in which DBTG were given to rats daily (16.32 or 64 mg/kg/day, i.g.) one day after bleomycin injection for 4 weeks until the end of the treatment; (6) Bleomycin and positive control group. Animals were sacrificed at 7, 14, and 28 days post bleomycin administration and lungs were removed. Lung specimens were stained with hematoxylin and eosin (HE) and Masson trichrome for histological evaluation of lung injury and fibrosis by light microscopy. Body weight and lung index from various groups were measured, as well as TNF-α, TGF-β1 and type I collagen concentrations in lung homogenates.

Results

DBTG reduced bleomycin-induced weight loss, decreased the lung index and histological evidence supported the ability of DBTG to attenuate bleomycin-induced lung fibrosis and consolidation. DBTG could partly dose-dependently decrease TNF-α and TGF-β1 activity, as well as it decrease type I collagen expression in lung tissues.

Conclusions

The findings of the present study provide evidence that DBTG may serve as a novel target for potential therapeutic treatment of lung fibrosis.