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111.
仁术健胃颗粒治疗胃癌前期病变88例临床观察 总被引:14,自引:1,他引:14
目的:观察仁术健胃颗粒治疗胃癌前期病变的临床疗效。方法:将130例符合中西医诊断标准的胃粘膜癌前期病变患者,随机分为治疗组(88例)和胃复春片对照组(42例)进行观察,对临床资料进行统计分析。结果:治疗组综合疗效为92.0%,对照组为73.8%;治疗组临床疗效为94.3%,对照组为78.6%,两组比较差异有显著性(P<0.01);治疗组胃镜有效率为73.9%,对照组为52.4%;治疗组萎缩有效率为79.5%,对照组为59.5%;肠化治疗组有效率为80.8%,对照组为62.5%,两组比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05),治疗组幽门螺杆菌感染改善率为65.4%,对照组为48.3%。结论:本药通过改善HP感染,改善胃粘膜血液循环等机制发挥作用。 相似文献
112.
113.
中国中医研究院西苑医院房定亚主任医师学验俱丰,擅长应用专方治疗各种类型关节炎。兹整理其经验,介绍如下。1 类风湿性关节炎主症:关节红肿热痛、僵硬,晨起尤甚,活动障碍,常反复发作,缠绵难愈,以致关节畸形,以近侧指间关节呈校形改变为常见,或兼低热,口渴,烦躁,多汗,大便干结,舌红、苔黄燥,脉滑数。 相似文献
114.
115.
亚急性脊髓联合变性中医治疗体会 总被引:1,自引:0,他引:1
亚急性脊髓联合变性是由维生素B_(12)缺乏引起的脊髓后索和侧索联合变性,视神经、大脑白质和周围神经的亚急性变性,临床以深感觉障碍、病理征为主要表现,可伴有周围神经症状。本病属中医学痿病范畴。以下笔者结合病例谈谈中医治疗该病的体会。1 脾失健运,气血亏虚为疾病之肇端本病起因于维生素B_(12)的缺乏,其中最主要最常见的原因为吸收障碍,缘于内因子缺乏,多见于萎缩性胃 相似文献
116.
117.
裴正学治疗变应性亚败血症经验 总被引:1,自引:0,他引:1
变应性亚败血症(Wissler—Fanconi综合征)临床以反复发热、皮疹、关节疼痛、血沉持续升高为主要症状。现代医学对此病之治疗除常规应用激素外,尚无根治之法。本病属自身免疫病范畴,《金匮要略·中风历节病脉证并治》中有“诸肢节疼痛,身体尪羸,脚肿如脱,头眩短气,温温欲吐,桂枝芍药知母汤主之”,“病历节不可屈伸,疼痛,乌头汤主之”,颇似本病的临床表现。裴正学教授认为上述经文中身体尪羸、脚肿如脱、头眩短气、温温欲吐等症说明机体自身免疫之不足,正气既衰,邪气乘虚而入,正邪相争,则见发热、关节及全身疼痛、皮疹、血沉加快等症状,以桂枝芍药知母汤调 相似文献
118.
奚九一治疗下肢静脉曲张溃疡经验 总被引:3,自引:0,他引:3
下肢静脉曲张溃疡,系指继发于下肢静脉曲张基础上的溃疡,其特点是经久难以收口,或虽经收口,每易因损伤而复发,属中医“臁疮”范畴,俗称“老烂脚”。本病虽属小恙,但缠绵难愈,治疗较为棘手。奚九一教授从事周围血管疾病研究50余载,对本病的治疗具有独到的经验,每年就诊者约有100余例,治疗效果显著。笔者有幸随师学习,现将奚老治疗本病的经验浅介如下。1 病因病机奚老临证重视辨证与辨病相结合,对疾病的诊断要明确,一病有一病之邪,结合中医辨证,如此方可认证准确,提高疗效。本病在静脉曲张的基础上,由于浅 相似文献
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目的:探讨过表达的p27Kip1对肝癌细胞的抑制作用。方法:利用脂质体介导法将真核表达载体pcDNA3.1/Myc-His(+)C-p27Kip1基因导入HHCC细胞中,用Westernblot检测p27Kip1是否导入到肝癌细胞中;用流式细胞仪检测过表达的p27Kip1对肝癌细胞HHCC的抑制作用;电子显微镜技术探讨过表达的p27Kip1抑制肝癌细胞生长的可能机制。结果:Westernblot检测表明,转染p27Kip1的HHCC细胞大部分有p27Kip1蛋白的表达;而转染空载体或未转染的HHCC细胞,均未见p27Kip1蛋白表达。经连续3次克隆化后,转染pcDNA3.1/Myc-His(+)C-p27Kip1的HHCC细胞100%表达p27Kip1蛋白。过表达的p27Kip1对HHCC细胞有明显的抑制作用,其抑制率为49.09%~56%;过表达的p27Kip1可以封闭G1期的进程和诱导肝癌细胞发生凋亡,其凋亡百分比为12.3%。结论:过表达的p27Kip1可以通过诱导肝癌细胞凋亡抑制肝癌细胞生长。 相似文献
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目的:研究丙氨瑞林降低人卵巢癌CoC1/cDDP细胞线粒体膜电位(ΔΨm)与诱导其凋亡的关系。方法:用不同浓度的丙氨瑞林与CoC1/cDDP细胞一起培养48h,并设对照组。经瑞士-姬姆萨染色进行细胞凋亡形态学观察;流式细胞仪检测亚G1期细胞、AnnexinV /PI-细胞的百分率及线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;半定量RT-PCR法检测作用前后CoC1/cDDP细胞Caspase-3mRNA的表达。结果:CoC1/cDDP细胞经丙氨瑞林作用后亚G1期细胞及AnnexinV /PI-细胞的百分率较对照组明显升高(P<0.01),并且出现明显的凋亡细胞形态的改变,而线粒体膜电位(ΔΨm)降低的细胞数百分率显著增加(P<0.01),两者间呈正相关关系(r=0.950,r=0.924,P<0.05);Caspase-3mRNA的表达较对照组明显增强(P<0.01),并且与亚G1期细胞、AnnexinV /PI-细胞及ΔΨm降低的细胞数均呈正相关关系(r=0.909,r=0.897,r=0.909,P<0.05);并且上述变化均与丙氨瑞林的剂量有关(P<0.01)。结论:丙氨瑞林可通过降低人卵巢癌CoC1/cDDP细胞线粒体膜电位(ΔΨm),从而诱导其凋亡。 相似文献