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991.
盐酸丙帕他莫预防瑞芬太尼复合麻醉术后疼痛的临床观察 总被引:5,自引:0,他引:5
瑞芬太尼具有药效强、起效快、半衰期短、术后快速恢复等优点,但由于其作用时间短,停药后会引起急性疼痛。盐酸丙帕他莫是非成瘾性镇痛剂,注射入人体后水解产生对乙酰氨基酚进入循环系统,起效快,镇痛强度大。本研究,术毕前静注盐酸丙帕他莫,并与芬太尼作对比。结果报告如下。 相似文献
992.
目的 观察舒芬太尼,(Sufentanil简称,SF)用于剖宫产患者术后静脉自控镇痛的镇痛强度、镇静效果和不良反应。方法80例ASAⅠ-Ⅱ级择期行剖宫产手术的患者,随机分为两组:舒芬太尼组(SF组)芬太尼(F组)各40例。分别记录术后48h内两组患者的疼痛评分(VAS)、给药次数、镇静评分及不良反应。结果疼痛评分(VAS)和给药次数SF组各时段均低于F组,差异有统计学意义(P〈0.05)。镇静评分sF组各时段均高于F组,差异有统计学意义(P〈0.05)。不良反应发生率SF组较F组少。结论舒芬太尼用于剖宫产患者术后镇痛效果优于芬太尼,安全可靠。 相似文献
993.
不同瑞芬太尼泵注速度对上肢骨折手术患儿的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究瑞芬太尼在患儿上肢骨折手术中的安全泵注速度范围.方法:选择25例2~12岁上肢骨折怠儿,面罩吸氧,未行气管内插管,手术开始前泵注瑞芬太尼,泵注速度从0.100 μg/(kg·min)开始,之后每间隔5 min增加0.025 μg/(kg·min),直至出现呼吸抑制.观察不同瑞芬太尼泵注速度时患儿的心率、呼吸、脉搏、血氧饱和度、血压、呼气末二氧化碳和体动情况.结果:3名患儿在泵注速度0.175μg/(kg·min)时出现呼吸抑制,18名患儿在泵注速度0.200 μg/(kg·min)时出现呼吸抑制,4名患儿在泵注速度0.225 μg/(kg·min)时出现呼吸抑制.停药和加压面罩给氧后所有患儿呼吸恢复,术后患儿无呼吸抑制、恶心呕吐、躁动和苏醒延迟等并发症发生.结论:小儿瑞芬太尼泵注引起呼吸抑制的ED05为0.170 23μg/(kg·min),ED50为0.188 06 μg/(kg·min),ED95为0.207 75μg/(kg·min). 相似文献
994.
慢性粒细胞白血病(CML)为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病,以持续表达bcr—abl融合基因为特征,这段融合基因的翻译产物bcr—abl蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性,可激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生,因而成为CML治疗的明确靶向。伊马替尼(IM)可竞争性结合abl酪氨酸激酶催化部位的ATP结合位点,使该激酶不能与ATP结合,从而失去催化活性。应用IM治疗的几乎所有CML急变期患者和近15%~20%的CML慢性期患者在IM治疗开始2~3年后复发。产生IM耐药的主要原因是bcr—abl发生点突变, 相似文献
995.
伊马替尼是一种ber/abl酪氨酸激酶活性抑制剂^[1]。近年来研究表明,伊马替尼能够选择性地抑制K562细胞的增殖、诱导K652细胞凋亡。临床和实验研究揭示高三尖杉酯碱治疗慢性粒细胞白血病(CML)有确切的疗效,可以明显地抑制K562细胞增殖、诱导K562细胞凋亡。阿糖胞苷是治疗CML的常用药物,对K562细胞的增殖有一定的抑制作用,亦可诱导K562细胞的凋亡。我们在本研究中探索伊马替尼与高三尖杉酯碱或阿糖胞苷联合应用是否有协同和增强抑制K562细胞增殖、影响K562细胞凋亡的作用,以及对ber/ablmRNA水平的作用。 相似文献
996.
997.
目的观察舒芬太尼用于胸科手术术后静脉镇痛的效果。方法选择60例胸科术后静脉镇痛的患者随机分为舒芬太尼组和芬太尼组各30例,观察并记录术后镇痛效果及不良反应。结果舒芬太尼组镇痛效果由于芬太尼组,但差异无统计学意义(P>0.05);不良反应的发生率明显低于芬太尼组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒芬太尼用于胸科手术静脉镇痛效果确切,安全可靠,优于芬太尼。 相似文献
998.
目的探讨不同选择性环氧合酶抑制剂对瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的影响。方法选择瑞芬太尼维持的全麻下行全子宫切除术的患者60例,根据麻醉诱导前15 min用药不同分为2组,A组30例给予帕瑞昔布钠40mg,B组30例给予酮咯酸氨丁三醇30 mg,观察术后15、30 min的疼痛评分和术后4、8、12、24 h的疼痛评分,病人自控镇痛(PCA)按压次数、镇痛药物消耗量。结果 A组在术后15 min疼痛评分小于B组(P<0.05);术后4 h内A组的镇痛药物消耗量和PCA按压次数均少于B组(P<0.05)。结论麻醉诱导前给予帕瑞昔布钠相比酮咯酸氨丁三醇能更有效地抑制瑞芬太尼所致的痛觉过敏。 相似文献
999.
目的 研究国家一类新药盐酸埃克替尼(Icotinib)对人非小细胞肺癌细胞HCC827的增殖抑制及细胞周期的影响,并探讨其作用机制.方法 实验分为空白组、对照组和Icotinib处理组,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测Icotinib对人肺癌HCC827细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期变化;Western blot检测相关蛋白表达,应用SPSS 13.0进行统计学分析.结果 Icotinib以时间-剂量依赖的方式抑制HCC827细胞增殖,48 h的IC50为0.60 μmol/L,72 h的IC50为0.06 μmol/L;Icotinib诱导HCC827细胞发生明显的G1期阻滞并具有剂量依赖性.进一步对周期相关蛋白检测发现,Icotinib处理组较对照组相比,显著上调p21蛋白表达,抑制cyclin D1及cyclin A表达,但对cyclin E作用不明显.检测还发现Icotinib处理组明显下调ERK的磷酸化水平.结论 Icotinib能够明显抑制HCC827细胞增殖,引起细胞G1期阻滞,其机制可能与上调p21及抑制cyclin D1、cyclin A蛋白表达水平相关.并且MAPK/ERK信号通路在其介导的生物学效应中起重要作用. 相似文献
1000.
目的 探讨盐酸埃克替尼靶向治疗期间进行手术干预治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的可行性。方法 回顾性分析经盐酸埃克替尼靶向治疗后在不同时机采取手术干预的6例NSCLC患者的临床资料。结果 6例患者经盐酸埃克替尼靶向治疗后,均施行手术干预治疗,其中行左全肺切除1例,肺叶切除3例,局部切除2例。手术过程顺利,术后给予化疗2例,继续靶向治疗3例,观察1例。结论 盐酸埃克替尼靶向治疗期间给予适当、适时、主动的手术干预是可行的。 相似文献