多酶微片胶囊中胃蛋白酶的活力测定

目的:建立多酶微片胶囊中胃蛋白酶活力测定的方法.方法:利用胃蛋白酶作用于底物血红蛋白,酶解生成不被三氯醋酸沉淀的小分子肽和氨基酸,并以酪氨酸为对照,在275 nm波长处测定吸收度.结果:胃蛋白酶平均回收率为101.6%,RSD为1.79%(n=9).结论:本法便捷,准确可靠,重现性好,可用于多酶微片胶囊中胃蛋白酶活力的测定.     

Deacetylation of 4-(5-acetylamino-2-furyl)thiazole and formation of 1-(4-thiazolyl)-3-cyano-1-propanone by rat liver tissues

The reductive metabolism of the rat carcinogen 4-(5-nitro-2furyl)thiazole (NFT) to 1-4-thiazolyl)-3-cyano-1-propanone (TCP) is reported. Formation of TCP from NFT involved furan ring fission. This could have occurred through involvement of either aminofuran or N-hydroxylaminofuran as precursors. To examine if 4-(5-amino-2-furyl)thiazole is a precursor for TCP, a stable model compound, 4-(5-acetylamino-2-furyl)thiazole (AAFT), was prepared and subjected to enzymatic deacetylation, using rat liver tissue homogenates. AAFT was synthesized by catalytic hydrogenation of NFT with 5% palladium on activated carbon, followed by acetylation with acetic anhydride. AAFT, a white crystalline powder, melted at 168–170°, had an extinction coefficient of 17.9 mM^?1 cm^?1 at 293 nm in ethyl acetate, and exhibited spectroscopic and mass spectral characteristics consistent with the assigned structure. Incubation with rat liver 10,000 g supernatant preparations resulted in the biotransformation of AAFT as evidenced by a decrease in absorption at 290 nm. Incubation of ¹⁴C-labeled AAFT followed by extraction with chloroform-diethyl ether (1:1) resulted in the recovery of a major portion (56%) of the radioactivity in the organic phase when the label was at the 2-position of the thiazole ring, while the major amount (82%) of radioactivity was recovered in the aqueous phase when the 1-¹⁴C-acetyl group was labeled. The radioactivity from the aqueous phase was extractable into the organic phase following acidification to pH 1, an observation consistent with deacetylation. Furthermore, the deacetylation product exhibited a mass spectrum, and retention times in gas and high pressure liquid chromatography, similar to those of synthetic TCP. These data establish 4-(5-amino-2-furyl)thiazole, derived from AAFT by deacetylation, as a precursor for TCP.     

窄谱中波紫外线结合止痒汤多塞平治疗老年瘙痒症疗效观察

目的：观察窄谱中波紫外线（NB-UVB）结合止痒汤、多塞平治疗老年瘙痒症的疗效。方法：60例患者随机分成两组,治疗组34例,予窄谱中波紫外线照射同时口服中药止痒汤、多塞平;对照组26例,口服赛庚啶、氯雷他定。结果：治疗组痊愈率和复发率分别为88.2%和9.0%;对照组分别为61.5%和36.3%,两组差异均有显著性意义（P〈0.01）。结论：窄谱中波紫外线结合止痒汤、多塞平治疗老年瘙痒症的疗效满意,能明显降低复发率。     

紫外线对晶状体上皮细胞损伤的研究进展

紫外线，特别是紫外线B，是老年性白内障的环境致病因素，晶状体上皮细胞生理状态的改变是白内障发生的早期表现。本综述总结了近年来国内外关于紫外线损伤对晶状体上皮细胞影响的研究，以及紫外线对晶状体上皮细胞的生物损伤效用和损伤机制。     

白藜芦醇对紫外线诱导人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对紫外线诱导人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:人晶状体上皮细胞系传代培养,紫外线诱导细胞发生凋亡,20μmol/L白藜芦醇预处理细胞后,观察各项指标改变:流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子caspase-3及caspase-9的表达,透射电镜观察超微结构变化。结果:流式细胞仪检测发现,白藜芦醇可以抑制紫外线照射诱导的细胞凋亡,阳性对照组中caspase-3及caspase-9含量显著高于同时段阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组中caspase-3及caspase-9含量均低于同时段阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,伴随白藜芦醇作用时间的延长,透射电镜下人晶状体上皮细胞损伤的程度减轻。结论:白藜芦醇可以抑制紫外线诱导的晶状体上皮细胞的凋亡,对辐射性白内障具有预防作用,从而为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据。     

正交试验结合苯酚-硫酸法优选茅苍术中多糖的提取工艺

目的:优选出茅苍术中多糖成分的最佳水提取工艺。方法:采用水提醇沉法提取多糖成分,以苯酚-硫酸法测定总多糖的含量。以总多糖含量为评价指标,以提取时间、提取次数和加水量为影响因素,采用正交试验优选茅苍术中总多糖的最佳提取工艺。结果:茅苍术中多糖成分的最佳提取工艺为水提取3次,每次加水10倍量,每次提取1.0小时。结论:正交试验结合苯酚-硫酸法考察茅苍术中多糖成分的最佳水提取工艺稳定可行。     

紫外线联合中医辨证对掌跖脓疱病外周血T细胞亚群的影响

目的 观察中药泡洗联合窄谱紫外线治疗掌跖脓疱病的临床疗效及对外周血T淋巴细胞亚群的影响.方法 64例掌跖脓疱病患者随机分为2组,中药组单纯外用自制中药治疗,联合组用中药泡洗联合紫外线治疗,治疗4周为1个疗程,连续治疗8周,治疗4周、8周后分别判定疗效.治疗前后及时检测外周血T淋巴细胞表型中CD3+,CD4+,CD8+细胞的表达情况及判定疗效.结果 治疗4周后,中药组有效率为53.13%,联合组有效率为71.88%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗8周后,中药组有效率为68.75%;联合组有效率为90.63%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗8周后联合组CD4+细胞、CD4+/CD8+细胞比值均明显高于中药组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中药泡洗联合紫外线治疗掌跖脓疱病的临床疗效明显,且不良反应少,安全性高.     

芦荟多糖的提取与含量测定

目的研究芦荟多糖的提取和含量测定方法。方法采用水提醇沉法提取芦荟多糖,以甘露糖标准液绘制标准曲线,用苯酚-硫酸、紫外分光光度法于490am波长处测定芦荟多糖的含量。结果芦荟多糖含量为8.796mg／ml。结论该测定方法准确,重复性好,对芦荟多糖含量的测定获得满意结果。     

窄谱中波紫外线治疗早期蕈样肉芽肿9例疗效观察

目的:观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗早期蕈样肉芽肿的疗效及不良反应。方法:使用NB-UVB照射治疗早期蕈样肉芽肿患者9例,初始照射剂量均定为0.5J/cm2。结果:9例患者中完全缓解5例,部分缓解2例,好转2例,有效率为78%。平均照射次数22次,平均累积照射剂量31.09J/cm2。不良反应主要为轻度红斑和瘙痒,其发生率为33%。结论:NB-UVB照射治疗早期蕈样肉芽肿疗效好,不良反应少,操作简便易行,为早期蕈样肉芽肿的治疗提供了一种有效的方法。     

扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞ERKs/MAPKs通路的影响

目的 探讨扇贝多肽（PCF）对中波紫外线（UVB）辐射损伤HaCaT细胞的作用及对细胞外调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶（ERKs/MAPKs）通路的影响.方法 建立UVB（20 mJ/cm2）对体外培养的HaCaT细胞辐射损伤的病理模型,实验分为对照组、模型组、UVB＋5.69 mmol/L PCF组、UVB＋2.84 mmol/L PCF组、UVB＋1.42 mmol/L PCF组和UVB＋5.69 mmol/L维生素C组.琼脂糖凝胶电泳观察各组不加入或分别加入Caspase-3抑制剂（DEVD-FMK）、ERKs通路抑制剂（PD98059）后的细胞凋亡情况;Western blot检测ERKs、MEKs磷酸化与非磷酸化的活性.结果 PCF能剂量依赖性地减少UVB所致的HaCaT细胞DNA片段的出现;预先应用ERKs通路抑制剂可使DNA片段增加;预先应用Caspase-3抑制剂使DNA片段减少;PCF还能提高磷酸化ERKs、MEKs的活性,但不影响总的ERKs、MEKs的含量.结论 PCF能抑制UVB辐射诱导的细胞凋亡,对UVB辐射损伤的细胞具有保护作用.其作用通过调节ERKs/MAPKs的信号通路和Caspase级联反应实现.