高效液相色谱法测定茵栀黄注射液中绿原酸的含量

目的建立对茵栀黄注射液中绿原酸含量的高效液相色谱（HPLC）测定方法。方法色谱柱为岛津VP-ODS C18（5μm，150mm×4．6mm）；流动相为甲醇-水-冰醋酸（15：84：1）；流速：1．0mL／min；检测波长327nm；柱温30℃。结果绿原酸在0-2．688μg性关系良好（r=0．9997），加样回收率为93．65％（RSD=3．5％）。结论本方法简单、迅速、准确、重现性好，可用于对茵栀黄注射液的质量控制。     

中药天年饮对衰老大鼠脑天门冬氨酸含量的影响

目的：观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区兴奋性氨基酸天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）含量的影响。方法：40只雌性SD大鼠随机分为4组,正常组、衰老模型组、天年饮用药组和阴性对照组,每组均为10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老的大鼠模型。采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑Asp的含量。结果：衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量均明显高于衰老模型大鼠（P〈0．01,P〈0．05）;中药天年饮可明显降低衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量（用药组与衰老模型组比较：P〈0．01,P〈0．05）。结论：中药天年饮可抑制衰老时Asp的异常释放,改善神经元的功能。     

不同分割剂量放疗联合唑来膦酸治疗骨转移癌的临床研究

目的探讨不同分割剂量放疗联合唑来膦酸治疗骨转移癌的疗效。方法将110例骨转移癌患者随机分为3组。3组均静脉点滴唑来膦酸4mg。A组40例采用低分割照射，DT30Gy／10次／3周；B组37例采用常规分割，DT40Gy／20次，4周；C组33例不照射。结果（1）治疗结束时疼痛缓解总有效率为A组90．0％，B组86．5％，C组66．7％（A组与C组X^2=6．03，P〈0．05，B组与C组X^2=3．80，P〈0．05；A组与B组X^2=0．02，P〉0．05）；（2）KPS评分变化为A组82．5％，B组70.3％，C组51．5％（A组与C组X^2=8．04，P〈0．05；B组与C组X^2=4.43，P〈0．05；A组与B组X^2=0．54，P〉0．05）；（3）骨转移灶修复情况A组84．3％，B组76．9％，C组57．7％（A组与C组X^2=10．69，P〈0．05；B组与C组X^2=4．94，P〈0．05；A组与B组X^=1．17，P〉0．05）。结论唑来膦酸联合放疗治疗骨转移癌疗效优于单纯唑来膦酸，但是低分割照射治疗周期短、费用低。     

多发性硬化患者血清尿酸水平的对照研究

目的探讨多发性硬化（MS）患者血清尿酸（UA）水平及其临床意义。方法采用酶定量分析法对65例MS患者和60例非炎症性神经系统疾病患者的尿酸水平进行检测。结果MS组血清UA水平明显低于对照组,两者相比差异有显著性（P〈0．01）;女性患者尿酸水平低于男性患者（P〈0．05）;且MS组病程越长,血清UA水平越低（P〈0．05）结论MS患者血清UA水平降低,且与性别、病程相关。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠内皮细胞分泌的影响

目的 动态观察丹酚酸B(SalB)对脑缺血再灌注小鼠血管内皮细胞分泌功能的影响.方法 NIH小鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B治疗组和尼莫地平对照组,复制脑缺血再灌注病理模型,并分别在脑缺血30 min再灌注0、30、60 min时测定脑组织一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)以及血管性假血友病因子(vWF)的含量.结果 模型组不同时点的ET,NO,PAI-1和vWF含量明显升高,而t-PA的含量降低.用丹酚酸B治疗,可调整内皮细胞的分泌功能,尤其是再灌注60 min时可显著降低ET、NO、PAI-1和vWF的含量(P<0.01或P<0.05),同时升高t-PA的含量(P<0.01).结论 丹酚酸B可能通过调整血管内皮细胞分泌舒缩、促凝和抗凝物质的平衡,起到减轻缺血再灌注脑损伤的作用.     

妊娠肝内胆汁淤积症患者总胆汁酸水平与胎儿宫内窘迫关系的探讨

目的 探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者总胆汁酸(TBA)水平与胎儿宫内窘迫关系.方法 将357例ICP患者分非胎儿宫内窘迫组和胎儿宫内窘迫组,对两组总胆汁酸水平回顾性分析探讨.结果 胎儿宫内窘迫的发生率随TBA值的增加而增加,当TBA值上升至35μmol/L以上胎儿宫内窘迫的发生率明显上升.结论 TBA值是预测ICP患者胎儿宫内状况敏感指标之一.     

3-磷酸甘油醛脱氢酶的修饰蛋白减轻急性肾小管坏死自由基损伤的研究

目的通过分离、纯化、鉴定及蛋白质氨基酸测序3-磷酸甘油醛脱氢酶(G3PD)修饰蛋白(MP),观察庆大霉素诱发大鼠急性肾小管坏死(ATN)时,MP抗自由基损伤及对肾小管上皮细胞的修复作用。方法采用Western印迹法及间接免疫荧光检测等方法对MP进行鉴定分析。纯化的MP以氨基酸自动分析仪测定氨基酸序列。将SD雄性大鼠随机分成正常对照组(腹膜内注射0.9%氯化钠溶液2 mL/d×7 d 0.9%氯化钠溶液2 mL/d×14 d)、阴性对照组(腹膜内注射庆大霉素140 mg·kg~(-1)·d~(-1)×7 d 0.9%氯化钠溶液2 mL/d×14 d)、阳性对照组(腹膜内注射庆大霉素140 mg·kg~(-1)·d~(-1)×7 d 表皮生长因子20μg·kg~(-1)·d~(-1)×14 d)及实验组(腹膜内注射庆大霉素140 mg·kg~(-1)·d~(-1)×7 d MP 250μg·kg~(-1)·d~(-1)×14 d)。应用MP观察7和14 d的ATN大鼠模型血清及肾组织中脂质过氧化物(LPO)、还原型谷光苷肽(GSH)及一氧化氮(NO)水平的动态变化。通过光学显微镜、电子显微镜及免疫组织化学等形态学方法,观察MP修复ATN时大鼠肾小管上皮细胞的组织形态学及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的变化。同时测定血肌酐(SCr)水平。结果间接免疫荧光法证实,MP位于细胞质内,且钾浓度为3.2 mmol/L条件下的荧光强度明显强于钾浓度为5.4 mmol/L时。MP由25个氨基酸残基组成。实验组的血清及肾皮质匀浆中LPO、NO水平均较阴性对照组明显下降(P值均<0.01),GSH明显上升(P值均<0.01)。MP组肾脏病理改变比模型组明显减轻,同时SCr下降(P<0.01);实验组的ICAM-1表达较阴性对照组下调。结论自由基积极参与ATN肾小管上皮细胞损伤,MP能够抑制ATN大鼠血清及肾组织中LPO、NO水平的升高及GSH水平的下降。MP具有抗自由基损伤及修复肾小管上皮细胞的作用。     

溶血磷脂酸对体外血脑屏障模型通透性的影响

目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)对血脑屏障通透性影响及其可能机制.方法 将体外建立的血脑屏障模型随机分为空白对照组、LPA组和蛋白激酶C抑制剂(Ro31-8220)+LPA组.γ计数仪检测模型对125I-BSA的通过率;流式细胞仪检测PKC-α表达阳性的微血管内皮细胞(BMEC)比例;类鬼笔环肽染色观察BMEC的F-肌动蛋白变化;电子显微镜观察血脑屏障-紧密连接(BBB-TJ)改变;Western印迹法检测BBB-TJ内闭合蛋白5表达.结果 LPA组125I-BSA通过率(364 cmp±15cmp)和PKC-α阳性细胞率(77%±7%)均高于空白对照组和Ro31-8220+LPA组(184 cmp±10 cmp、223 cmp±9 cmp,42%±4%、52%±3%,均P＜0.01);闭合蛋白5表达则低于空白对照组和Ro31-8220+LPA组(0.353±0.04、1.00±0.03、0.574±0.07,均P＜0.01),同时LPA使BBB-TJ开放、F-肌动蛋白重组.结论 LPA可促使BBB-TJ开放,增加血脑屏障通透性,其机制可能与PKC-α信号途径激活进而促使闭合蛋白5表达下调以及F-肌动蛋白重组有关.     

斯奇康联合脱敏对哮喘缓解期患者血清IgE及IL-4的影响

目的:探讨斯奇康(卡介菌多糖核酸:BCG-PSN)联合特异性脱敏(SIT)对哮喘缓解期患者血清IgE及IL-4的影响.方法:选择支气管哮喘缓解期患者90例,随机分为3组,分别给予斯奇康、特异性脱敏及斯奇康联合特异性脱敏治疗,并比较3组治疗后血清总IgE及IL-4的变化.结果:联合治疗组 36 d 后IL-4水平开始下降,疗程结束时显著降低[(6.50±8.30)ng·L-1],与单用斯奇康组和特异性脱敏组比较差异显著(P<0.05);此时血清总IgE在一定程度上降低[(261±329)mg·L-1].结论:斯奇康与特异性脱敏联合治疗可减少体内炎性细胞因子释放,较单用斯奇康、脱敏治疗起效快.     

高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞OAT3表达的变化

目的 研究高尿酸血症状态下Wistar大鼠肾小管上皮细胞有机阴离子转运体3(OAT3)表达水平的变化.方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高尿酸血症组,高尿酸血症组饲以高酵母饲料并给予腺嘌呤100 mg/(kg·d)灌胃,定期监测大鼠血尿酸、肌酐、尿素氮水平,应用免疫组织化学技术检测大鼠肾脏近端小管上皮细胞OAT3的表达水平.结果 实验第14天,高尿酸血症组大鼠血尿酸水平显著高于对照组(t′=-15.00,P<0.01);高尿酸血症组OAT3的吸光度值较对照组明显降低(t=3.299,P<0.01),灰度值较对照组明显升高(t=-3.337,P<0.01).结论 高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞中OAT3 蛋白表达水平显著降低,OAT3可作为研发治疗高尿酸血症药物作用靶点.