全文获取类型
收费全文 | 5319篇 |
免费 | 306篇 |
国内免费 | 345篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 9篇 |
儿科学 | 49篇 |
妇产科学 | 36篇 |
基础医学 | 565篇 |
口腔科学 | 82篇 |
临床医学 | 337篇 |
内科学 | 615篇 |
皮肤病学 | 42篇 |
神经病学 | 381篇 |
特种医学 | 119篇 |
外国民族医学 | 1篇 |
外科学 | 184篇 |
综合类 | 1115篇 |
预防医学 | 243篇 |
眼科学 | 104篇 |
药学 | 1424篇 |
中国医学 | 548篇 |
肿瘤学 | 116篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 26篇 |
2022年 | 52篇 |
2021年 | 70篇 |
2020年 | 58篇 |
2019年 | 68篇 |
2018年 | 64篇 |
2017年 | 87篇 |
2016年 | 121篇 |
2015年 | 116篇 |
2014年 | 216篇 |
2013年 | 319篇 |
2012年 | 312篇 |
2011年 | 348篇 |
2010年 | 271篇 |
2009年 | 257篇 |
2008年 | 250篇 |
2007年 | 262篇 |
2006年 | 264篇 |
2005年 | 269篇 |
2004年 | 221篇 |
2003年 | 215篇 |
2002年 | 223篇 |
2001年 | 171篇 |
2000年 | 167篇 |
1999年 | 127篇 |
1998年 | 181篇 |
1997年 | 181篇 |
1996年 | 157篇 |
1995年 | 166篇 |
1994年 | 142篇 |
1993年 | 112篇 |
1992年 | 95篇 |
1991年 | 87篇 |
1990年 | 63篇 |
1989年 | 36篇 |
1988年 | 36篇 |
1987年 | 25篇 |
1986年 | 22篇 |
1985年 | 21篇 |
1984年 | 25篇 |
1983年 | 14篇 |
1982年 | 12篇 |
1981年 | 15篇 |
1980年 | 8篇 |
1979年 | 3篇 |
1978年 | 4篇 |
1977年 | 3篇 |
1975年 | 2篇 |
1974年 | 2篇 |
排序方式: 共有5970条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
John Weaver Supatra Porasuphatana Pei Tsai Guan-Liang Cao Theodore A Budzichowski Linda J Roman Gerald M Rosen 《Toxicological sciences》2004,81(2):325-331
Neuronal nitric oxide synthase (NOS I) is a Ca(2+)/calmodulin-binding enzyme that generates nitric oxide (NO*) and L-citrulline from the oxidation of L-arginine, and superoxide (O(2)*(-)) from the one-electron reduction of oxygen (O(2)). Nitric oxide in particular has been implicated in many physiological processes, including vasodilator tone, hypertension, and the development and properties of neuronal function. Unlike Ca(2+), which is tightly regulated in the cell, many other divalent cations are unfettered and can compete for the four Ca(2+) binding sites on calmodulin. The results presented in this article survey the effects of various divalent metal ions on NOS I-mediated catalysis. As in the case of Ca(2+), we demonstrate that Ni(2+), Ba(2+), and Mn(2+) can activate NOS I to metabolize L-arginine to L-citrulline and NO*, and afford O(2)*(-) in the absence of L-arginine. In contrast, Cd(2+) did not activate NOS I to produce either NO* or O(2)*(-), and the combination of Ca(2+) and either Cd(2+), Ni(2+), or Mn(2+) inhibited enzyme activity. These interactions may initiate cellular toxicity by negatively affecting NOS I activity through production of NO*, O(2)*(-) and products derived from these free radicals. 相似文献
92.
93.
目的:研究知母多糖对O2-.和.OH两种自由基的清除作用以及抑制蛋白酪氨酸磷酸酶PTP-1B活性的能力,为知母多糖药物及功能性食品开发提供理论依据。方法:采用Fenton体系和邻苯三酚法测定知母多糖提取物对O2-.和.OH的清除作用。对知母多糖提取物分别进行膜分离以及层析柱分离,用酶标仪测定分离所得提取物以及不同浓度下知母多糖溶液对PTP-1B活性的抑制能力。结果:知母多糖提取物具有良好体外抗氧化性以及较好的抑制PTP-1B活性的能力。结论:知母多糖提取物是一种良好的氧自由基清除剂以及PTP-1B抑制剂。 相似文献
94.
目的观察五味子粉对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响。方法 72只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、脑康灵(0.810 g/kg)组和五味子粉高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75 g/kg)组。小鼠颈背部sc 1.25 g/kg D-半乳糖制备衰老模型,连续40 d,于第11天开始ig给予相应剂量的药物,连续给药30 d。于第39天进行小鼠行为学避暗实验;末次给药后2h,检测小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中丙二醛(MDA)水平,全血中过氧化物酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)水平;光镜下观察各组小鼠脑、肝脏、胸腺、脾脏的形态变化。结果与模型组比较,各剂量五味子粉均可延长小鼠避暗潜伏期,减少小鼠明暗穿梭次数;不同程度降低小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中MDA水平,升高全血中CAT、SOD活性及GSH水平;不同程度升高小鼠脾脏、胸腺和脑指数,降低肝脏指数。结论五味子粉可显著改善衰老模型小鼠的各项生化指标和组织病理状态。 相似文献
95.
96.
目的考察活性保护剂对微球中蛋白活性的保护作用。方法以超氧化物歧化酶(SOD)为模型药,采用W/O/W复乳-溶剂挥发法制备SOD-PLGA微球,采用BCA蛋白浓度测定试剂盒测定SOD蛋白浓度,黄嘌呤氧化酶系统测定SOD活性,考察多糖、多元醇、表面活性剂等活性保护剂对SOD活性的保护作用,并探讨保护剂之间是否有联合作用及保护剂含量对SOD活性保护作用的影响。结果活性保护剂对SOD活性均有保护作用。BSA和β环糊精有协同作用。在一定范围内,随着保护剂用量的增加,活性保护作用增强。结论BSA和β环糊精较好的保护了PLGA微球中SOD的活性。 相似文献
97.
丹参对糖尿病性视网膜病变患者脂质过氧化物及超氧化物歧化酶的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察丹参对糖尿病性视网膜病变患者血浆脂质过氧化物(lipidperoxids,LPO)含量和红细胞超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性的影响。方法:应用丹参对37例糖尿病性视网膜病变患者进行治疗,测定治疗前后患者血浆LPO含量及红细胞SOD活性。35例健康人作对照。结果:糖尿病性视网膜病变患者血浆LPO含量明显高于健康人(P<001),红细胞SOD活性明显低于健康人(P<001)。用丹参治疗后患者血浆LOP含量明显降低(P<001),红细胞SOD活性明显升高(P<001)。结论:丹参能有效地降低糖尿病性视网膜病变患者血浆LPO含量,升高红细胞SOD活性。 相似文献
98.
目的探讨加味黄芪建中汤对胃黏膜的保护作用机制。方法将60只W istar大鼠随机分成,正常对照组、模型组、加味黄芪建中汤大剂量组(20 g/kg)、加味黄芪建中汤中剂量组(10 g/kg)、加味黄芪建中汤小剂量组(5 g/kg)和果胶铋组各10只,采用100%乙酸诱导的慢性胃溃疡模型,给予相应治疗16 d后,观察胃黏膜的病理、血液中前列腺素(6-K-PGF1α)、胃液中表皮生长因子(EGF)、胃组织中一氧化氮(NO)及血液中超氧化歧化酶(SOD)变化。结果加味黄芪建中汤促进了胃溃疡黏膜修复、显著提高了血浆6-k-PGF1α、胃液中EGF、胃组织中NO及血浆SOD水平。结论加味黄芪建中汤对大鼠乙酸胃溃疡胃黏膜有明显的保护作用。 相似文献
99.
目的:观察补青颗粒对大鼠半乳糖性白内障的防治作用.方法:用SD大鼠复制半乳糖白内障模型.实验分为6组:空白对照组无特殊处理;模型对照组每日ip注射50% D-半乳糖溶液(10g·kg-1),连续15d,制成白内障动物模型;阳性对照组同模型组处理的同时每天给予障眼明片混悬液0.02g·kg-1 ig至实验结束;补青颗粒高、中、低剂量组处理同模型组且每天分别给予0.8,0.4,0.2 g·kg-1的剂量ig至实验结束.分别记录实验前及造模起第3,7,14天晶状体的混浊程度,实验结束时检测各组晶体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:对照组晶状体始终透明,模型组第3天晶体开始发生混浊,补青颗粒3个剂量组晶体混浊的速度及程度在3,7,14天均明显低于模型组(P<0.05),SOD活性显著高于模型组(P<0.05),MDA含量显著低于模型组(P<0.05).结论:补青颗粒具有较好的防治大鼠半乳糖性白内障的作用. 相似文献
100.
本文用在体Wistar大鼠心肌缺血再灌注模型,观察槲皮素对缺血再灌性心律失常的保护作用。在再灌前1min至再灌后2min静脉滴注槲皮素(0.5mmol/L,10ml/kg),可显著缩短心律失常的持续时间,降低室颤的发生率、再灌注区心肌组织中MDA的含量及XOD的活性,而对SOD具有明显的保护作用。结果提示槲皮素的抗心肌缺血再灌性心律失常作用可能与抑制心肌组织中OFR的形成和保护心肌组织中SOD或直接清除OFR有关。 相似文献