甘西鼠尾草注射液和丹参注射液抗大鼠急性脑缺血和抗脂质过氧化作用的比较

目的：比较甘西鼠尾草和丹参两种注射液对大鼠急性脑缺血的影响，并对其作用机理进行探讨。方法：采用大脑中动脉阻断术（MCAO）制作大鼠急性脑缺血模型。采用计算机图像分析仪测定脑梗死的体积，TBA比色法测定血清MDA含量，放免法测定血清SOD含量；电子自旋共振（ESR）法测定药物对羟自由基的清除作用。结果：甘西鼠尾草注射液和丹参注射液均可明显减小急性脑缺血大鼠脑梗死体积，降低血清MDA含量，升高血清SOD含量，体外清除羟自由基的作用甘西鼠尾草强于丹参。结论：甘西鼠尾草和丹参两种注射液作用基本相同。提示甘西鼠尾草有可能成为丹参的代用品。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

血管紧张素Ⅱ诱导培养的牛脑微血管内皮细胞凋亡及其机制

目的　研究AngⅡ对牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)有无诱导凋亡的作用。方法　利用流式细胞仪和透射电子显微镜检测体外培养的BCMEC凋亡。结果　流式细胞术显示AngⅡ (0 .0 1～ 10 μmol·L- 1)呈浓度依赖性诱导BCMEC凋亡。 10 μmol·L- 1AngⅡ诱导的BCMEC凋亡不能被 10 0 μmol·L- 1AT1受体拮抗剂氯沙坦所抑制 ,而能被 15 0kU·L- 1超氧化物歧化酶所部分抑制。BCMEC经 10 μmol·L- 1AngⅡ刺激 18h后 ,呈现胞浆浓缩、染色质凝集、核碎裂和凋亡小体形成等凋亡的超微结构变化。结论AngⅡ能诱导BCMEC凋亡 ,其机制可能与其刺激BCMEC产生的氧自由基有关。AngⅡ诱导脑血管内皮细胞凋亡可能是其参与脑血管疾病的机制之一     

中西医结合治疗酒精性肝炎35例疗效观察

目的:观察中西医结合方法治疗酒精性肝炎的临床疗效及机制。方法:将65例酒精性肝炎患者随机分为2组,治疗组35例,在常规西医治疗的基础上,采用清热利湿、行气化瘀中药治疗;对照组30例,采用常规西药治疗。疗程均为8周。观察2组临床疗效与治疗前后外周血白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及肝功能变化。结果:治疗组患者外周血IL-8、MDA水平均明显下降(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显上升(P<0.05),对照组患者外周血MDA水平明显下降(P<0.05);2组肝功能得到不同程度恢复;2组总有效率比较,差异无显著性意义(P>0.05),但2组显效率比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:清热利湿、行气化瘀法治疗酒精性肝炎具有较好疗效,其机制可能与中西医结合疗法攻补兼施,抑制炎症细胞因子IL-8水平、减轻肝脏脂质过氧化反应等有关。且无不良反应。     

中药对实验性玻璃体出血的作用观察

观察中药对实验性玻璃体出血的治疗作用。用兔自体血造成玻璃体出血模型，并分眼血宁治疗组，空白对照组，模型对照组及尿激酶对照组，１０天后观察玻璃体Ｆｅ６２＋，蛋白浓度和超氧化物歧化酶活性的变化。结果；玻璃体出血时玻璃体内Ｆｅ＾２＋和蛋白浓度升高，ＳＯＤ活性下降；治疗组Ｆｅ＾２＋浓度明显降低，ＳＯＤ活性增强。结论：眼血宁不仅能促进玻璃体出血吸收，同时对出血造成的玻璃体组织结构损害有一定促进恢复作用。     

麝香保心丸治疗冠心病心绞痛35例

中西医结合治疗慢性高原性心脏病充血性心力衰竭１５例张德才，次仁布芷１９９１年１月～１９９６年１０月，我院采用中西医结合治疗慢性高原性心脏病充血性心力衰竭１５例，疗效满意，现报告如下。临床资料诊断标准符合我国高原病命名，分型及诊断标准［西藏医药杂志１９...     

普乐林治疗老年冠心病心绞痛30例

体外反搏及加用补阳还五汤对冠心病患者血清载脂蛋白的影响叶小卫，侯灿，郑振声本研究通过观察体外反搏及加用补阳还五汤治疗对冠心病患者载脂蛋白（ａｐｏ）Ｂ１００（ａｐｏＢ１００）、ａｐｏＡ１及ａｐｏＢ１００／ａｐｏＡ１比值的影响，探讨了两种治疗的作用及机制...     

Linoleic acid and tumor necrosis factor-α increase manganese superoxide dismutase activity in intestinal cells

Manganese superoxide dismutase (MnSOD) protects mitochondria from oxidative damage. Alterations in the regulation of MnSOD plays an important role in the development of many types of cancer. Activity of this enzyme is induced by inflammatory cytokines and other conditions that increase oxygen radical production. High levels of dietary lipid have been shown to decrease MnSOD activity. This study was designed to define the effect of various type of fatty acids on MnSOD activity and MnSOD induction. IEC-6 cells were treated with 40 μmol/l of either linoleic acid (LA), eicosapentaenoic acid (EPA), or oleic acid (OA) in the presence or absence of 10 ng/ml tumor necrosis factor-α (TNF-α). Fatty acid supplementation increased MnSOD activity. MnSOD activity was greater in the LA group than in the EPA or OA groups. TNF-α induced MnSOD activity equally in all fatty acid-supplemented groups. High levels of MnSOD activity may be an indicator of chronic inflammation resulting from fatty acid, particularly LA, supplementation.     

心气虚细胞模型的研制

目的探索心气虚细胞模型的制作方法。方法ＮＩＨ小白鼠乳鼠培养心肌细胞用缺氧（１～３小时）再给氧损伤方法研制心气虚细胞水平动物模型。结果培养心肌细胞采用缺氧再给氧损伤后，出现ＬＤＨ和ＣＫ含量增加，ＳＯＤ活性降低，ＭＤＡ含量上升，与对照组比较，差别有显著性（Ｐ＜０．０５）或高度显著性（Ｐ＜０．０１）。结论根据缺血缺氧是导致心气虚证的重要因素之一，探索采用缺氧再给氧损伤制作离体心气虚细胞模型具有一定的研究价值     

三保心对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用及其对体内外血栓形成影响的实验研究

目的：探讨三保心中药复方(三保心)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及对体外血栓形成的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支40min后再灌注180min。观察三保心对心肌缺血再灌注损伤大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)含量的影响。采用chandler法造成体外血栓和电刺激颈总动脉形成体内血栓，观察三保心对体内外血栓形成的影响。结果：三保心可显著提高心肌缺血-再灌注损伤大鼠血清中SOD活性，降低MDA含量，同时明显升高NO含量。三保心高剂量组明显延长大鼠体内血栓形成时间。各剂量组均能显著抑制大鼠体外血栓的形成。结论：三保心对缺血再灌注心肌损伤有一定的保护作用，其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。且具有抑制体内外血栓形成的作用。