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51.
Michael Weller Peter Wiedemann Martin Bresgen Klaus Heimann 《International ophthalmology》1991,15(2):103-108
Several cell types participate in the formation of vitreoretinal traction membranes in proliferative intraocular disorders. The communication between these cells involves hormones, growth factors, and the interaction with extracellular matrix molecules. We have previously demonstrated a partial colocalisation of two potent mediators of cell attachment, fibronectin and vitronectin, in periretinal membranes from patients with proliferative vitreoretinopathy (PVR). We found a similar pattern of vitronectin and fibronectin deposition in proliferative diabetic retinopathy (PDR) (n = 6). Now we show the expression of the corresponding cell surface receptors, integrins, for fibronectin and vitronectin by proliferating cells in 22 periretinal membranes, including traumatic (n = 8) and idiopathic (n = 8) PVR as well as PDR membranes (n = 6). Integrins are membrane receptors for extracellular matrix macromolecules which are involved in such basic biological phenomena as embryogenesis and metastasis. Future studies on the pathogenesis of vitreoretinal proliferation will have to focus on the initiation, maintenance, and regulation of this intercellular communication network involving attachment proteins and integrins. 相似文献
52.
中医药治疗糖尿病视网膜病变的临床与实验研究近况 总被引:3,自引:0,他引:3
韩冰 《中国中医眼科杂志》2003,13(1):59-61
综述了近年来中医药治疗糖尿病视网膜病变的研究状况及有待解决的问题。 相似文献
53.
糖尿病合并妊娠伴视网膜病变孕妇的临床观察 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:研究糖尿病合并妊娠伴视网膜病变孕妇的妊娠结局及孕期视网膜病变。方法:回顾性分析1981~1995年间49例糖尿病孕妇妊娠情况。伴视网膜病变的16例分为第Ⅰ组;无视网膜病变的33例分为第Ⅱ组。第Ⅰ组糖尿病病程平均为8.92±4.35年;第Ⅱ组为3.11±1.74年。结果:第Ⅰ组孕妇并发症及围产儿发病率较高,但两组比较,差异无显著性(P>0.05)。31.1%孕妇视网膜病变在孕期加重,但仍属单纯型(背景期)。结论:糖尿病合并妊娠伴眼底病变时,仍可以继续妊娠,但孕期应密切观察眼底变化和严格控制血糖。 相似文献
54.
血塞通注射液对糖尿病视网膜病变临床前期血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
刘莹 《中国中医药信息杂志》2005,12(1):23-23,56
目的观察血塞通注射液对糖尿病视网膜病变临床前期的干预作用及疗效评价.方法将符合诊断标准的6 3例糖尿病性视网膜病变临床前期患者随机分为观察组(44例)和对照组(41例).观察组给予血塞通注射液,对照组不予任何处理.观察治疗前后的血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量变化、评价疗效.结果与对照组比较,血塞通注射液能显著下调TXB2含量(P<0.01),上调6-keto-PGF1α含量(P<0.01),ARR=100.0%、RR=0、RRR=100.0%、NNT=1(例).结论血塞通注射液能显著干预和阻止糖尿病性视网膜病变;疗效评价显示治疗效果好,临床价值大. 相似文献
55.
目的:探讨卡托普利对糖尿病视网膜病变发生的防治作用。方法:应用免疫组织化学方法和计算机图象分析技术对糖尿病小鼠未治疗组和卡托普利治疗组视网膜组织AngII和VEGF进行免疫组织化学测定和半定量分析。结果:AngII和VEGF在两组小鼠视网膜神经节细胞和血管内皮细胞均为阳性表达,而在正常对照组两者均为阴性表达。与糖尿病未治疗组相比,卡托普利治疗组的AngII和VEGF的平均灰度值明显增加,而面密度值明显降低,说明治疗组的免疫信号降低,阳性表达细胞数减少。结论:卡托普利可降低糖尿病小鼠视网膜组织AngII和VEGF的阳性表达,推测其对糖尿病视网膜病变具有一定的保护作用。 相似文献
56.
目的探讨在糖尿病早期,3种亚型一氧化氮合酶(NOS)在大鼠视网膜不同组织细胞中蛋白表达的变化,及其与视网膜血流变化的关系。方法将Wistar大鼠随机分成正常对照组与链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导的糖尿病组各10只,采用彩色多谱勒对大鼠视网膜中央动脉(CRA)进行血流参数的测量,运用免疫组织化学技术观察视网膜eNOS、iNOS、nNOS蛋白表达的变化。结果8wk糖尿病大鼠视网膜尚未出现病变,但血流参数已显著异常,表现为糖尿病组大鼠CRA的血流速度较对照组显著降低(P<0.05),而阻力指数则显著增高(P<0.05),搏动指数高于对照组,但尚未有显著意义。3种亚型NOS在糖尿病与正常对照组视网膜中表达部位一致;但与正常对照组比较,iNOS免疫反应的强度在糖尿病大鼠视网膜中的内核层显著增强,而eNOS与nNOS的免疫反应强度则未见显著变化。结论在糖尿病早期,大鼠视网膜已开始出现血流灌注不良,此时NOS亚型中iNOS在视网膜中的表达上调可能与之相关。 相似文献
57.
58.
增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体手术后再出血原因分析 总被引:5,自引:3,他引:5
目的:探讨增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)玻璃体视网膜手术后眼前段结构变化及再出血的原因。方法:应用超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopic,UBM)检查PDR玻璃体视网膜手术后再出血的病例17例(17只眼),并与非糖尿病视网膜病变玻璃体手术11例(11只眼)对比,了解眼前段结构变化的特点。结果:①PDR玻璃体手术后再次玻璃体出血者13例(13只眼)眼前段存在明显的纤维血管增生;4例(4只眼)无明显的纤维血管增生,仅表现为周边玻璃体混浊;②非糖尿病玻璃体手术无明显的纤维血管增生。结论:眼前段纤维血管增生是PDR玻璃体手术后再次发生玻璃体出血的原因之一,纤维血管增生有可能与巩膜切口处理不当有关。UBM检查是较好的诊断方法,也是再手术方法选择的依据。 相似文献
59.
增生性糖尿病视网膜病变弥漫性黄斑水肿的激光治疗 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 评价全视网膜光凝联合黄斑格栅样光凝治疗伴有弥漫性黄斑水肿的增生性糖尿病视网膜病变的疗效。方法 4 0例 5 0眼伴有弥漫性黄斑水肿的增生性糖尿病视网膜病变患者 ,采用氩绿激光进行黄斑格栅样光凝联合全视网膜光凝。分析视力、黄斑水肿和新生血管的变化。结果 激光治疗后随访 6~ 30个月 ,5 0眼中 36眼治疗有效 ;76 %患眼的视力稳定 ,视力进步者占 12 % ;6 2 %患眼黄斑水肿明显减少 ,黄斑水肿完全消退者占 10 % ;视网膜新生血管或视盘新生血管完全消退者为 12 % ,部分消退者为 5 6 % ,余 14眼 (2 8% )治疗无效。结论 全视网膜光凝联合黄斑格栅样光凝是治疗伴有弥漫性黄斑水肿的增生性糖尿病视网膜病变的有效措施。 相似文献
60.
目的观察醛糖还原酶抑制剂和肌醇对实验性糖尿病大鼠视网膜病变毛细血管周细胞的保护作用。方法给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠分别管饲醛糖还原酶抑制剂或肌醇,于实验6个月末进行视网膜毛细血管消化铺片及透射电镜观察。结果糖尿病组的视网膜可见毛细血管内皮细胞/周细胞比值升高、无细胞毛细血管形成、周细胞线粒体肿胀、内皮细胞增生和毛细血管基底膜增厚;管饲醛糖还原酶抑制剂组的视网膜血管形态无明显改变;但管饲肌醇组的视网膜血管改变较管饲醛糖还原酶抑制剂组明显。结论醛糖还原酶抑制剂可有效预防实验性糖尿病性视网膜病变的形态学改变,肌醇能部分阻止视网膜形态学异常的发生。 相似文献