承气生血方对小鼠Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1．2g·kg-1／d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36．12％,p<0．01;1．2g·kg-1／d组及0．6g·kg-1／d组肿瘤转移抑制率分别为60％和62．5％,p<0．01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则; 肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。     

四种内生真菌对金线莲无菌苗生长及多糖含量的影响

 目的　研究离体培养时 4种菌根真菌对金线莲生长及多糖含量的影响。方法　纯培养的菌根真菌分别与金线莲无菌苗共生培养 ,观测对金线莲生长和多糖含量的影响。结果　与对照相比 ,接菌根真菌MF1 5菌可使每瓶金线莲干重提高29.3%(P <0.05) ,MF23可使其提高49.5 %(P <0.01);MF18显著增加了金线莲气生根数量达42.9%(P <0.01);4种真菌对金线莲基生根的数量均无显著影响 ;MF15,MF18,MF23和MF24种真菌均可提高金线莲的多糖含量,分别提高93.5%,100%,89.7%和55.1%。结论在离体培养条件下,选择适当的真菌与金线莲共生培养能促进金线莲的生长 ,提高多糖的含量。     

卡托普利对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及血小板源性生长因子-BB的影响

目的观察卡托普利抗大鼠肝纤维化的疗效。方法60只Wistar大鼠随机平均分为3组:正常组、模型组和治疗组。四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模第4周开始予以卡托普利。免疫组化法检测大鼠肝组织中转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB);肝组织HE染色检测病理改变。结果与模型组大鼠比较,治疗组TGFβ1与PDGF-BB在肝组织表达明显降低;卡托普利治疗后肝小叶均趋于正常,纤维间隔明显变薄。结论卡托普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与直接或间接抑制TGFβ1与PDGF-BB生成有关。     

奥曲肽与转化生长因子-α对人肝癌细胞增殖的影响

目的研究奥曲肽单独及与转化生长因子-α(TGF-α)联用对人肝癌细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法细胞增殖变化采用MTT比色法、绘制细胞生长曲线及流式细胞术(FCM)检测,细胞中TGF-α的表达采用放射免疫法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果奥曲肽能抑制肝癌细胞增殖,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性。奥曲肽(1μg/ml)作用48h,对TGFα(1μg/L、5μg/L)刺激的人肝癌细胞增殖抑制作用明显。两者同时作用于细胞较TGF-α单独作用,细胞生长曲线下移,增殖指数(PI)值明显降低(P<0.01)。加入奥曲肽后,上清液中TGF-α含量在相应时间点均较对照组明显减少,抑制率为15.02%～26.71%;TGF-αmRNA指数较对照组降低。结论奥曲肽能抑制人肝癌细胞增殖,且对TGF-α刺激的人肝癌细胞增殖也有抑制作用,其机制可能与奥曲肽抑制肝癌细胞TGF-α分泌有关。     

VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺癌、乳腺良性肿瘤及正常乳腺组织中的表达,探讨VEGF-C与乳腺癌淋巴结转移及预后的关系。方法选用10例正常乳腺组织、30例乳腺良性肿瘤及60例乳腺恶性肿瘤标本,以免疫组织化学及半定量反转录PCR(RT-PCR)检测VEGF-C的表达。结果在乳腺恶性肿瘤组织中,VEGF-C阳性表达率为46.7%,明显高于正常乳腺(10.0%)和乳腺良性肿瘤组织(13.3%)(P<0.01);乳腺癌中VEGF-C的阳性表达率为48.2%,明显高于乳腺叶状囊肉瘤(25.0%)(P<0.01);在伴有淋巴结转移的乳腺癌组织中,VEGF-C的阳性表达率(55.0%)明显高于没有淋巴结转移的乳腺癌组织(30.0%)(P<0.01)。结论VEGF-C在乳腺癌组织中表达明显增高,并与乳腺癌的淋巴结转移显著相关,可作为乳腺癌转移、复发的预测指标之一。     

急性白血病患者血清bFGF与TSGF水平的研究

目的探讨急性白血病(AL)患者血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及恶性肿瘤相关物质群(TSGF)的水平及其临床意义。方法应用酶联免疫法(ELISA)及化学显色法分别对47例AL初治(AL初治组)、8例AL复发(AL复发组)患者化疗前后血清bFGF及TSGF的水平进行检测,并与正常人对照组比较;47例AL初治患者化疗后,根据疗效观察,其中11例CR(完全缓解组,CR组)、13例NR(未缓解组,NR组),对CR组与NR组患者血清bFGF及TSGF的水平进行对比分析。结果AL初治组及AL复发组血清bFGF水平均明显高于正常人对照组水平,有非常显著性差异(t=6.71、6.18,P均<0.001);AL初治组及AL复发组血清TSGF水平均明显高于正常人对照组水平,差异非常显著(t=6.847、5.009,P均<0.001);CR组血清bFGF水平及TSGF水平均明显下降,与正常人对照组相比较,均无显著性差异(t=1.11、1.482,P均>0.05);ALLNR组化疗前血清bFGF水平明显高于ALLCR组化疗前的水平,具有显著性差异(t=2.43,P<0.05),AMLNR组与AMLCR组化疗前血清bFGF水平无显著性差异(t=0.76,P>0.05);ALL与AMLNR组化疗前血清TSGF水平均高于CR组化疗前的水平,且均具有显著性差异(t=3.29,2.13;P<0.01,0.05);血清bFGF水平与TSGF水平呈正相关(γ=0.5263,P<0.01)。结论联合检测血清bFGF及TSGF水平对了解AL的发生、发展     

血管内皮生长因子在常见恶性肿瘤诊治中的临床价值

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在常见恶性肿瘤诊断、治疗和预后中的临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测544例恶性肿瘤患者及87例对照者血清中VEGF浓度和CEA、CA50等6种肿瘤标记物的水平。计算VEGF的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值,分析患者治疗前血清VEGF水平对其近期疗效的影响以及VEGF和其他肿瘤标记物联合检测结果与患者疗效的关系。结果:①各种肿瘤患者血清VEGF平均水平均高于对照组,其中以胃癌、肝癌和肺癌患者较高;②VEGF以200.6(ng/L)为医学参考值上限,其灵敏度为54.2%,特异度为95.4%;有负荷组患者灵敏度可达到74.9%,而无负荷者仅为20.4%,其差别有统计学意义(P<0.01);③肿瘤患者随着血清VEGF平均水平的升高,其疗效逐渐降低(P<0.05)。五种肿瘤标记物联合分析显示,随着患者血清肿瘤标记物阳性数目的增多,无效患者的比例呈上升趋势,当患者血清肿瘤标记物阳性数目达到3种或以上时,约89%的患者显示无效。结论:血清VEGF是一种广谱的肿瘤标记物,对多种肿瘤的辅助诊断均有重要的临床价值,且对初诊肿瘤患者,VEGF是一个良好的检测指标,其鉴别诊断价值优于其他6种肿瘤标记物。VEGF与其他肿瘤标记物联合检测有助于临床疗效评价、预后评估和病情随访监测。     

p53和VEGF蛋白表达与胆囊癌的关系

目的探讨抑癌基因p53和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与胆囊癌的关系。方法采用免疫组化方法分别检测50例胆囊癌、35例胆囊腺瘤和26例慢性胆囊炎组织中p53和VEGF蛋白表达。结果胆囊癌组织中p53和VEGF的阳性表达率分别为64.0%和72.0%,明显高于胆囊腺瘤的17.1%和22.9%及慢性胆囊炎的19.2%和23.1%,χ2=4.25,P=0.006,根据Nevin分期,胆囊癌S1、S2、S3期的p53阳性表达率为63.2%,明显高于S4、S5期的35.5%,χ2=7.29,P=0.009,而VEGF在胆囊癌S4、S5期的阳性表达率为87.1%,明显高于S1、S2、S3期的47.4%,χ2=4.29,P=0.007,胆囊癌中p53和VEGF的阳性表达明显相关,r=0.87,P=0.009。它们与胆囊癌病理分级均未发现明显相关性。结论p53和VEGF的过度表达可能对胆囊癌的发生、发展及预后判断有一定作用。     

肝细胞生长因子及其受体c-met在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义

目的:研究肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)和cmet蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达以及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学SP法对45例卵巢上皮性恶性肿瘤及10例卵巢上皮性良性肿瘤组织中HGF和cmet蛋白的表达进行定位分析;应用蛋白印迹法检测HGF、cmet蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达。结果:在卵巢癌组织中,HGF在上皮细胞的表达强于间质细胞,cmet在上皮细胞强表达,间质细胞无表达。HGF和cmet蛋白在卵巢癌组织中阳性率分别为60.0%(27/45)和73.0%(33/45),较良性肿瘤组织的阳性率20.0%(2/10)和50.0%(5/10)显著升高,P值分别为0.000和0.000。手术病理分期Ⅲ～Ⅳ期者HGF和cmet蛋白表达的阳性率为70.4%(19/27)和88.9%(24/27),较Ⅰ～Ⅱ期者的38.9%(7/18)和50.0%(9/18)显著升高,P值分别为0.048和0.000。淋巴结转移者阳性率分别为78.6%(11/14)和92.8%(13/14),较无淋巴结转移者阳性率51.6%(16/31)和64.5%(21/31)升高显著,P值分别为0.025和0.000。HGF和cmet蛋白表达阳性率与年龄和病理分级无关,P值分别为0.436、0.549、0.465和0.124。HGF和cmet蛋白相对表达强度在卵巢癌组织中为1.29±1.25和1.57±1.25,在良性肿瘤组织中为0.17±0.34和0.44±0.46,两组比较差异有统计学意义,P值分别为0.000和0.007。在卵巢癌组织中HGF和cmet蛋白的表达呈正相关性,P=0.009。结论:卵巢上皮性肿瘤组织中存在HGF和cmet蛋白的表达,HGF和cmet与卵巢癌的发生、侵袭和转移密切相关。     

承气生血方对小鼠Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1．2g·kg-1／d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36．12％,p<0．01;1．2g·kg-1／d组及0．6g·kg-1／d组肿瘤转移抑制率分别为60％和62．5％,p<0．01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则; 肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。