金线莲多糖的提取及清除氧自由基作用的研究

研究金线莲多糖的提取及其对氧自由基的清除作用,采用水提醇沉法提取金线莲粗多糖,用Sepha-dex G-100凝胶柱色谱纯化粗多糖;通过比色法测定金线莲多糖对.OH与O2-.清除率。结果显示金线莲多糖对.OH和O2-.有清除作用,对.OH达到50%清除率所需金线莲多糖粗品、纯品浓度分别为0.81 mg/ml、0.87 mg/ml,金线莲多糖粗品、纯品对O2-.的EC50分别为1.34 mg/ml、1.81 mg/ml,其清除能力为金线莲多糖粗品大于纯品。说明金线莲多糖对氧自由基有较强清除作用,其活性大小与剂量呈正相关。     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

冷冻对人精子氧化应激水平、核DNA损伤的影响

目的 研究冷冻储存对精子形态、氧化应激水平和核DNA损伤的影响.方法 根据WHO的标准(1999年),随机选取正常精液样本、异常精液样本各30例.分别检测精子冷冻前后正常形态率、丙二醛(MDA)浓度和DNA损伤率.结果 ①两组精液精子冷冻前后变化:冷冻后正常精液组中精子正常形态率降低明显,MDA值升高显著(P<0.05);DNA损伤率升高,但差异无统计学意义.而冷冻后异常精液组中精子正常形态率明显降低,MDA值显著升高,DNA损伤率升高(P<0.05);②两组精液之间冷冻损伤的比较:冷冻对异常精液正常形态精子损伤、DNA损伤明显高于正常精液组(P<0.05);③精子正常形态率与MDA浓度呈负相关(r=-0.525),MDA浓度与DNA损伤率呈正相关(r=0.692).结论 冷冻可导致异常精液的正常形态率下降,脂质过氧化损伤、DNA损伤率升高.而在正常精液中则导致精子正常形态率的下降,脂质过氧化损伤的增加.     

Correlation of oxygen free radical items between blood and kidney of chronic renal failure rat

Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｏｆｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｉｔｅｍｓｂｅｔｗｅｅｎｂｌｏｏｄａｎｄｋｉｄｎｅｙｏｆｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅｒａｔ￥ＹｕａｎＦａｈｕａｎ（袁发焕）；ＬｉａｏＬｉｓｈｅｎｇ（廖立生）（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏ...     

缺血后适应对急性心肌梗死患者心脏的保护作用

目的 探讨缺血后适应对心脏产生保护作用及与氧自由基和炎症反应的关系.方法 选取我院急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者42例,随机分为对照组（A组,n=22例）和缺血后适应组（B组,n=20例）.记录两组患者临床基本特征、冠脉病变情况以及支架置入情况;PCI术前、术后2h、1、2、3d抽取动脉血2 mL送我院检验科生化室检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平;术前及术后2h抽取动脉血2 mL离心、保存于-80℃冰箱,待标本收集完后采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）法检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及C反应蛋白（CRP）的水平.结果 两组患者临床基本特征、冠脉病变情况及支架置入情况比较无差异.B组术后2h血清MDA下降较A组明显（P＜0.05）,而B组血清SOD升高较A组明显（P＜0.001）,Pearson相关分析发现B组SOD和MDA的变化呈负相关（r=-0.438,P=0.04）,而A组呈正相关（r =0.301,P =0.05）;B组术后2h血清CRP值升高幅度明显低于A组（P＜0.05）,Pearson相关分析发现B组术后血清CRP伴随血清CK-MB下降幅度较A组明显（r=0.187,P＜0.01）.结论 缺血后适应通过降低STEMI患者直接PCI时氧自由基产生以及抑制炎症反应,对心脏发挥保护作用.     

ERK1/2通路介导米诺环素促进PC12细胞氧糖剥夺后血红素加氧酶-1的表达

目的探讨米诺环素（minocycline, MC）对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12）缺氧缺糖（oxygen glucose deprivation,
OGD）损伤的保护作用及其机制。方法采用氧糖剥夺6 h方法建立PC12细胞缺氧缺糖损伤模型,并将细胞随机分为正常对照
组、模型组、米诺环素组及MEK1/2抑制剂组,在OGD/复氧24 h后,采用MTT比色法测定PC12细胞的存活率,Western blotting
法检测血红素加氧酶-1（HO-1）及胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）的磷酸化水平。结果OGD组PC12细胞存活率显著低
于正常对照组,米诺环素（0.1~10 μmol/L）能缓解OGD损伤导致细胞存活率的下降,同时上调HO-1蛋白的表达及增加ERK1/2
的磷酸化水平,其中1 μmol/L浓度最佳。其次,ERK1/2上游激酶MEK1/2特异性抑制剂U0126（10 μmol/L）能阻断米诺环素诱
导HO-1蛋白表达的增加。结论米诺环素可减轻OGD导致PC12细胞的损伤并上调抗氧化蛋白HO-1的表达,其作用机制可能
与激活ERK1/2信号通路有关。
     

活性氧生成在8-硝基白杨素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用

目的研究活性氧生成在8-硝基白杨素(NOC)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用。方法体外培养SGC-7901细胞,采用流式细胞术分析细胞凋亡率,ELISA法检测细胞组蛋白/DNA碎片,H2DCFH-DA探针流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)生成。结果 NOC诱导亚G1峰(Sub-G1)细胞百分率增高和细胞组蛋白/DNA碎片增加(P<0.01),促进SGC-7901细胞活性氧生成(P<0.01)。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能有效对抗NOC诱导SGC-7901细胞凋亡作用。结论 NOC诱导SGC-7901细胞凋亡作用与促进活性氧生成相关。     

重度脑挫裂伤患者术后早期高压氧治疗疗效观察

目的探讨重度脑外伤患者早期高压氧治疗的临床效果。方法重度脑挫裂伤患者56例,入院时患者的格拉氏哥评分(glasgowcomascale,GCS)为3~8分,均于入院1h内行去骨瓣减压术或同时行血肿清除术;20例在伤后5~20h内行早期高压氧(HBO)治疗,36例在脑水肿消退后(7~18d)行常规HBO治疗。两组均治疗2个疗程。观察3周后重新GCS评分,6个月后进行格拉氏哥结果评级(glasgowoutcomescale,GOS)。结果两组患者治疗后3周GCS评分和6个月后GOS评分差异具有统计学意义。早期HBO治疗组明显优于常规HBO治疗组。结论早期的HBO治疗可以及时提高血氧含量,阻止恶性缺血缺氧的发生。重度脑挫裂伤患者术后在可能的条件下应尽早行HBO治疗,以提高患者的生存质量。     

心复康Ⅰ号的药效学研究——小鼠急性毒性及耐缺氧实验

用心复康Ⅰ号作了小鼠急性毒性及耐缺氧实验。实验证明心复康Ⅰ号对常压耐缺氧、异丙肾上腺素引起的心肌耗氧量增加,亚硝酸钠、氰化钾中毒及结扎双侧颈总动脉的脑缺血缺氧均有明显地保护作用,把原中药复方煎剂经剂型改造成口服液其药理活性不变。     

高压氧治疗股骨头坏死的疗效观察

目的探讨高压氧治疗股骨头坏死的临床疗效。方法我院1999年11月～2012年7月门诊及住院临床确诊为股骨头坏死的82例患者,随机分为两组,对照组41例采用常规治疗,治疗组41例在对照组临床常规治疗的基础上加用高压氧治疗,高压氧治疗压力0．22MPa,每天1次,10次为一个疗程,共治疗3～8个疗程,然后比较两组疗效。结果高压氧治疗组的有效率为87．8％,对照组的有效率为65．8％,差异有统计学意义（P〈0．05）;高压氧治疗组对I、Ⅱ期髋的疗效和对照组相比差异有显著统计学意义（P〈0．01）,两组在Ⅲ、Ⅳ期髋的疗效比较无显著差异（P〉0．05）。结论应用高压氧治疗股骨头坏死能减少致残率,提高生活质量,并建议早期应用,对治疗要有信心,疗程要足够。