Effects of ranitidine on contraction and action potentials in normal and potassium depolarized isolated papillary muscles of the guinea pig

The purpose of these experiments was to investigate the possible ionicbases for ranitidine (Ran) in isolated papillary muscles of the guinea pig.Ran,when the concentration was below 300μmol/L,had no influence on contraction ofnormal muscles and only above 0.3 mmol/L,it showed weak negative inotropic ef-fect.The contractile activity elicited by histamine in potassium depolarized mus-cles was depressed by Ran markedly and dose-dependently.The IC_(50) of Ran was0.273μmol/L.This depressant effect was reversed by an elevation of externalCa~(2+)concentration to 7.7mmol/L.The contraction induced by isoproterenol inpotassium depolarized preparations was not altered by Ran.Ran at theconcentrations of 1,10 and 100μmol/L failed to show influences on fast actionpotentials.However,Ran at 0.5μmol/L time-dependently inhibited slow action po-tentials.It is concluded that the ionic mechanism of Ran might be attributed toantagonized H_2 receptor of myocardium which in turn decreases Ca~(2+) inward cur-rent.     

细胞移植在缺血性心脏病血管新生中的应用

作为弥补传统内外科治疗缺血性心脏病的不足，治疗性血管新生已成为挽救缺血性心肌组织的重要方法：通过对外周及造血干细胞中内皮祖细胞(EPC)表面抗原KDR、CD34的识别，对EPC分化和扩增，使其增加血管新生。该文着重就缺血心肌血管的再生机制、内皮祖细胞的来源、体外扩增及靶向定位、细胞表型作了归纳。对于细胞移植用于严重缺血性心脏病患者的临床试验初步显示患者临床症状减轻，MRI显示心肌灌注和心肌功能均有改善，但该研究仍处于Ⅰ期临床阶段，进一步大规模随机双盲试验有待明确细胞移植的长期疗效、靶向性和安全性。     

间断温血灌注对供心代谢及酶的影响

在１２次猪的心脏移植实验中，供心的保护分两组，Ⅰ组供心用冷晶体停搏液灌注，Ⅱ组用温血灌注，在供心取出前及主动脉开放１５ｍｉｎ后对心肌代谢及酶学的有关指标进行监测。Ⅰ组心肌氧耗率明显低于正常，而Ⅱ组与正常无明显差异。心肌氧耗率下降程度Ⅰ组明显高于Ⅱ组。心肌糖耗率及冠状动静脉ｐＨ、磷酸肌酸激酶同功酶差值两组均与正常无明显差异。本实验结果提示间断温血停搏对心肌的保护作用与冷晶体停搏相似，但对于心肌代谢功能的恢复则优于后者。     

Cardiac manifestations of subarachnoid hemorrhage

Subarachnoid hemorrhage (SAH) is a devastating condition. It carries a high mortality rate, with 12% of patients dying before reaching the hospital. Aside from its neurological morbidities, SAH is associated with significant medical complications. Cardiac manifestations are common and can impact morbidity and mortality in SAH patients. This article will discuss the cardiac manifestations of SAH.     

模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白表达谱的影响

目的 研究模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白(CX)亚型表达谱的影响,为探讨模拟失重条件下心律失常部分发生机制提供新的实验依据.方法 将20只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用电子透射电镜检测大鼠心肌组织超微结构,RT-PCR、Western bloting检测连接蛋白CX37、CX40、CX43、CX45 mRNA及CX40、CX43、CX45蛋白表达水平.结果 与Con组相比,模拟失重可致部分心肌细胞肌纤维变性,线粒体变性、数量减少,胶原增多,局部间隙连接增宽、结构消失.RT-PCR结果显示,SUS组心肌组织CX各亚型mRNA表达水平普遍显著下降,Western bloting结果显示,模拟失重条件下,CX43和CX45蛋白表达水平亦显著下降.结论模拟失重2 wk,大鼠心肌组织超微结构发生明显改变,缝隙连接出现非均质性结构变化,心肌组织缝隙连接蛋白表达谱普遍下调.结果提示,失重可以导致心肌缝隙连接蛋白重构,其可能影响心肌细胞间电兴奋传导的速度及方向,从而使传导阻滞和微折返易于出现,诱发心律失常.     

外周血单核细胞亚群及其趋化因子在急性冠脉综合征早期的表达特点

 目的  探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)早期单核细胞亚群及其趋化因子即单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein, MCP-1)和不规则趋化因子(fractalkine, FKN)的表达特点,并分析其相关性。方法  选取我院2016年9月至12月以胸痛症状入院拟行冠脉造影术(coronary angiography, CAG)的患者。手术当天术前抽取静脉血,采用流式细胞术检测外周血单核细胞(monocyte, Mon) 3个亚型的含量及其比例,依据分化抗原-14 (cluster differentiation-14, CD-14)和CD16表达分为3个亚型即CD14+CD16-Mon (Mon1)、CD14+CD16+Mon (Mon2)和CD14-CD16+Mon (Mon3);手术当天术前及术后一天抽取静脉血,ELISA检测Mon1的趋化因子MCP-1和Mon3的趋化因子FKN水平,比较不同组MCP-1-Mon1和FKN-Mon3水平变化,并分析其相关性。结果共入选70例患者,结合其临床症状、心肌标志物、心电图、CAG检查结果进行诊断分组:急性心肌梗死(acute myocardium infarction, AMI)组患者30例、不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris, UAP)组患者25例、CAG完全正常者(对照组) 15例。流式细胞术结果显示AMI组Mon1所占比例高于UAP组和正常对照组(P<0.05),Mon3在各组间尚无差异。AMI组患者外周血Mon3/Mon1比值低于对照组(P<0.05)。AMI组和UAP组患者FKN、MCP-1和红细胞分布宽度均高于对照组,并且FKN和Mon3具有强相关性(P<0.05;R=0.650 2)。结论  单核细胞亚群(Mon1和Mon3)在ACS早期水平增高,并伴有其负责招募的趋化因子(MCP-1和FKN)增加,且FKN和Mon3具有强相关性,提示MCP-1 Mon1和FKN-Mon3两条通路可能参与患者ACS早期病理生理过程。     

缺血预适应对缺血脊髓保护作用的实验研究

目的：探讨缺血预适应对缺血脊髓的保护作用及其可能机制。方法：48只成年大耳白兔随机分为两组，每组24只，建立脊髓缺血模型。缺血预适应组（IPC组）采用腹主动脉阻断5min，开放15min的预适应方案后，再阻断40min后开放。对照组常规阻断腹主动脉40min后开放。分别于阻断前、阻断40min后、开放后2、8、24和72h，测定脑脊液超氧化物歧化酶（SOD）、脊髓脂质过氧化物酶（LPO）及脊髓组织含水量，并行双后肢神经功能评分。结果：IPC组各时相脑脊液SOD活性及神经功能评分显著优于对照组（P＜0．05），脊髓LPO含量及组织含水量明显低于对照组（P＜0．05）。结论：缺血预适应通过调动与增强脊髓组织内源性抗损害机制对缺血脊髓发挥保护作用。     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎;缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3,1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI）,后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）;与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。     

模拟飞行缺氧与吸氧对小鼠脏器自由基代谢的影响

目的 观察了两种模拟飞行条件（１５００ｍ轻度低压缺氧和５５００ｍ中度低压吸氧重复暴露下小鼠多脏器自由基代谢变化的特点。方法 昆明种小鼠６０只,随机分为６组（ｎ＝１０）进行缺氧与吸氧实验,实验完毕后,取小鼠尾血做血常规检查。次日,将小鼠断头处死,取脑、心、肺、肝、肾制备匀浆,测定丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果 １５００ｍ轻度低压缺氧重复暴露８ｗｋ使肺ＭＤＡ含量显著增高,提示     

自体骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌缺血的实验研究

目的探讨自体骨髓间充质干细胞（MSC）在治疗急性心肌缺血中是否能改善心功能、提高缺血心肌局部的灌注。方法16只新西兰大白兔于第一对角支下结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后，采用随机数字表法随机分为两组，对照组（n=8）：单纯注射0．6ml α最低必需培养基（α—MEM）；移植组（n=8）：注射等量含有自体MSC的培养液0．6ml。建立模型前、治疗前和治疗后4周分别行超声心动图检查，测定左心室射血分数（LVEF）值、心尖段位移和应变；治疗后4周采用抗5-溴，2-脱氧尿嘧啶（BrdU）和抗肌钙蛋白T（TnT）双重免疫组织化学染色观察MSC在梗死区心肌存活和分化的情况；采用抗CD146免疫组织化学染色检测治疗区心肌局部毛细血管密度。结果双重免疫组织化学染色结：果显示，移植组中有岛状分布的细胞呈双染阳性，对照组中未发现此种细胞。抗CD146血管内皮染色结果显示，治疗4周后移植组毛细血管密度与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗4周后移植组LVEF值、心尖段位移和应变均大于对照组（P〈0．05）。结论在兔的急性缺血心肌中注射自体MSC，可依赖于心肌微环境存活并转化为心肌样细胞，提高整体和局部的心脏功能，还可进一步提高局部心肌灌注。