苦参碱对房颤犬心房肌胶原合成及TNF-α、TGF-β1和CTGF的影响

目的：探讨苦参碱对犬心房颤动（房颤）心房肌组织中胶原合成以及肿瘤坏死因子（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法健康比格犬10只采用快速右心室起搏造房颤模型,随机分成房颤组和房颤＋苦参碱组各5只。采用天狼星红染色,计算胶原容积分数（CVF）以测定纤维化程度;采用免疫组织化学法检测右心房TNF-α、TGF-β1和CTGF的蛋白表达情况;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测TNF-α、TGF-β1和CTGF的mRNA水平表达情况。结果与房颤组相比,房颤＋苦参碱组纤维化程度降低,CVF 明显下降（P＜0.05）,TNF-α、TGF-β1和 CTGF 蛋白表达水平下降,且TNF-α和TGF-β1的mRNA表达水平显著下降（P＜0.05,P＜0.01）。结论苦参碱可能通过抑制TNF-α、TGF-β1和CTGF的表达,抑制房颤心房肌胶原合成,改善心房组织纤维化程度。     

肺癌化疗前后血清SIL-2R、IL-6、TNF-α浓度变化及临床价值

目的研究肺癌患者可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的血清浓度变化对于肺癌的诊断和预后判断中的意义。方法选择100例肺癌患者作为试验组,选择同期健康体检的人群100例作为对照组,分别检测对照组及试验组化疗前后血清SIL-2R、IL-6、TNF-α浓度。结果试验组化疗前血清SIL-2R、IL-6和TNF-α浓度均明显高于对照组,并且差异具有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ期患者的血清SIL-2R、IL-6和TNF-α浓度明显的低于Ⅲ期、Ⅳ期的患者,并且差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组化疗后血清SIL-2R、IL-6和TNF-α浓度均较化疗前明显减少,并且差异具有统计学意义(P<0.05)。疗效为CR患者的血清SIL-2R、IL-6和TNF-α浓度明显低于PR、SD和PD,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论检测肺癌患者血清SIL-2R、IL-6和TNF-α浓度变化可作为肺癌的诊断以及治疗预后判断的参考。     

高置换率和低置换率CRRT对急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合症患者呼吸循环的影响

目的:观察高置换率和低置换率连续性肾脏替代治疗(CRRT)对重症胰腺炎(SAP)并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时呼吸循环及外周血TNF-α水平的影响.方法:回顾性分析2001年以来在我院接受治疗的SAP合并ARDS、并接受呼吸机和CRRT治疗的患者,共22例.按每位患者接受CRRT置管率的不同分为2组:A组(10例,CRRT置换率为2 L/h),B组(12例,CRRT置换率为4 L/h).记录给予CRRT治疗前、治疗后6, 12, 24 h的实测呼吸频率、心率和无创动脉血压;于上述相应时点抽取动脉血做动脉血气分析,并留取血样,使用ELISA法测定血清TNF-α水平.结果:CRRT后两组患者的氧合指数和呼吸均有明显的改善(与治疗前比较,P＜0.01),血压、心率也趋于稳定(与治疗前比较,P＜0.05或＜0.01),其中B组的变化更为显著(与A组比较,P＜0.05或＜0.01);CRRT后两组患者的外周血TNF-α水平均有明显降低(与治疗前比较,P＜0.01),其中B组患者血TNF-α水平的改变更为显著(与A组比较,P＜0.01).结论:高置换率CRRT能较低置换率CRRT更有效地清除SAP合并ARDS患者体内的炎症因子,因而更有利于其呼吸循环功能的改善.     

过敏性紫癜患者中性粒细胞及其IgA Fc受体对血管内皮细胞凋亡的影响及机制

目的 研究中性粒细胞及其IgA Fc受体(CD89)在过敏性紫癜(HSP)发病中的作用和对血管内皮细胞的损伤效应及调控机制.方法 入组30例急性期HSP患儿及9例健康对照儿童,分离外周血中性粒细胞;Jacalin亲和层析分离HSP患者血清IgA后,采用聚丙烯葡聚糖凝胶纯化IgA.实时定量PCR(qPCR)、Western印迹分别检测中性粒细胞CD89 mRNA和蛋白表达,流式细胞仪分析中性粒细胞活化标志分子CD11b的表达.分别将HSP患儿中性粒细胞、健康对照中性粒细胞与血管内皮细胞HUVEC共培养,以HSP患儿血清分离的IgA (HSP IgA)、单体IgA(mIgA)、磷酸盐缓冲液(空白对照组)分别处理,流式细胞仪检测HUVEC细胞凋亡,ELISA检测上清液中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 HSP患儿组中性粒细胞CD89 mRNA表达与健康对照组差异无统计学意义(P=0.98),但蛋白表达(0.60±0.16)低于健康对照组(0.83±0.24,P=0.03).HSP患者中性粒细胞CD11b表达(1 880.25±388.29)显著高于健康对照组(1 109.25±364.25,P＜0.01).与HSP患者中性粒细胞共培养组HUVEC凋亡率(37.44％±5.49％)高于与健康对照中性粒细胞共培养组(17.14％±4.45％,P＜ 0.01).HSP IgA处理组HUVEC凋亡率明显高于mIgA处理组(均P＜0.01)和空白对照组(P＜0.01),且上清液中IL-8、TNF-α浓度明显高于mIgA处理组(均P＜0.01)和空白对照组(P值分别为0.01、0.02).结论 HSP患者外周血中性粒细胞活化,并可诱导血管内皮细胞凋亡.而且HSP IgA能促进中性粒细胞介导的血管内皮细胞凋亡和炎症因子IL-8、TNF-α分泌,而mIgA则可能具有一定抑制效应.     

异丙酚对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Toll样受体4表达水平的影响

目的 探讨异丙酚对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达水平的影响.方法 SPF级雄性Wistar大鼠,体重180～250 g,8～9周龄,原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,经鉴定后随机分为5组,每组18孔,对照组(C组):不给予任何药物,继续培养3 h;LPS组:加入LPS,终浓度1μg/ml,孵育3 h;异丙酚组(P1～3组):同时加入LPS(终浓度1μg/nd)和终浓度分别为25、50、100 μmol/L的异丙酚,孵育3 h.孵育结束后测定肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA、TLR4蛋白表达和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放量.结果 与C组比较,LPS组和P1组TLR4 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05),P2组和P3组差异无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较,P2组和P3组TLB4 mRNA和其蛋白表达下调,TNF-α释放量降低(P<0.05或0.01),P,组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);P2组与P3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可抑制LPS诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA及其蛋白表达上调,且呈浓度依赖性,这可能是其抑制肺局部炎性反应的机制.     

腹腔镜胃穿孔修补术治疗胃穿孔对炎症因子的影响

目的:探讨腹腔镜胃穿孔修补术治疗胃溃疡并发胃穿孔的临床效果及对血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白水平的影响。方法:选取胃溃疡并发胃穿孔的120例患者进行回顾性研究,其中63例行腹腔镜手术(腹腔镜组),57例行传统开腹手术(开腹组),分析两组患者手术相关指标、血清胃泌素及炎症因子水平、手术并发症情况。结果:腹腔镜组术中出血量、手术切口长度、术后肛门首次排气时间、住院时间均低于开腹组(P0.05);术后24 h、72 h,腹腔镜组血清胃泌素水平、炎症因子水平均优于开腹组(P0.05);两组手术并发症发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:腹腔镜胃穿孔修补术治疗胃溃疡并发胃穿孔的临床效果肯定,术后患者胃肠道功能恢复更快,炎症反应更轻。     

腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响

目的 探讨腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重180～250 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IP组)和腺苷后处理组(AP组).IR组、IP组和AP组结扎冠状动脉左前降支30 min后恢复再灌注.IP组缺血30 min时进行再灌注30 s缺血30 s,循环3次,然后再灌注120 min;AP组缺血30 min时静脉输注腺苷40 μg·kg-1·min-1,剂量1.5 mg/kg,然后再灌注120 min.于缺血前(基础状态)、缺血30 min、再灌注30、120 min时记录HR、SP和DP.再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清IL-10和TNF-α的浓度.采集血样后,取心肌组织,测定MDA含量及心肌梗死面积,光镜下观察心肌病理学结果.结果 与S组比较,IR组HR、SP和DP降低,IP组和AP组SP降低,IR组、IP组和AP组血清IL-10、TNF-α浓度和心肌MDA含量升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,IP组和AP组HR、SP和DP升高,血清TNF-α浓度和心肌MDA含量降低,心肌梗死面积减小,血清IL-10浓度升高(P<0.05);IP组和AP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).IP组和AP组心肌病理学损伤程度轻于IR组.结论 腺苷后处理可促进IL-10生成,抑制TNF-α生成,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

乌司他丁联合三七总皂甙对急性坏死性胰腺炎大鼠血清TTNF-α和IL-1β水平的影响

目的：观察乌司他丁联合三七总皂甙对大鼠急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-1β水平的影响,探讨中西药联合治疗急性胰腺炎的意义。方法将健康大鼠随机分组,分别测定各组血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,并相互进行比较。结果急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显升高,三七总皂甙、乌司他丁均可以抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,其中以两者联合应用的抑制作用最为明显,均具有统计学意义（P〈O．05）．。结论乌司他丁与三七总皂甙联合治疗能有效抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,对治疗大鼠急性胰腺炎有积极意义。     

核因子-κB激活在大鼠冠状动脉微栓塞后的心肌组织中的作用及机制

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)激活在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的作用及机制.方法 清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心窜内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14 d处死;余24只为假手术组.电泳迁移率改变分析(EMSA)检测不同时间点心肌组织NF-κB DNA结合活性,Western blot测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,实时聚合酶链式反应检测TNFα、IL-6及ICAM-1 mRNA 表达含量.结果 NF-κB DNA结合活性在CME后1 d增高,3 d时达到高峰;7 d时明显降低,14 d时与假手术组无显著性差异.CME组在不同观察时间点心肌TNFα、IL-6、ICAM-1蛋白及基因的表达较假手术组均明显增强(P＜0.05).NF-κB DNA结合活性与TNFα、IL-6、ICAM-13种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关(分别是r=0.72,P＜0.05;r=0.94,P＜0.01;r=0.62,P＜0.05).NF-κB特异性抑制剂PDTC干预显著抑制CME后心肌中TNFα、IL-6及ICAM-1蛋白及mRNA的表达(P均＜0.05),同时也改善心功能.结论 CME后NF-κB激活促使炎性因子TNFα、IL-6、ICAM-1在基因及蛋白水平明显上调,是诱导CME心肌炎症反应、心功能减低的重要早期事件.     

非酒精性脂肪性肝炎发病中抵抗素对肝细胞的致炎作用

目的 探讨抵抗素在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病中对肝细胞的致炎作用及其分子机制. 方法制作NASH大鼠模型,分别应用荧光实时定量PCR和免疫组织化学染色的方法检测NASH大鼠肝组织抵抗素的表达.体外培养AML～12小鼠肝细胞株,用重组抵抗素或细菌脂多糖处理后48 h,检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α,白细胞介素6含量的变化,用免疫荧光染色观察肝细胞核因子κB的核转位.采用Student-Newman-Keuls法进行组间比较.结果 NASH大鼠肝组织表现出明显脂肪变性、小叶内炎症和窦周纤维化,随造模时间的延长,抵抗素mRNA和蛋白表达逐渐增强,在造模12周及16周,抵抗索mRNA的表达分别为对照组的2.5倍和4.0倍,抵抗素蛋白的表达主要集中在肝组织中央静脉周围.用重组抵抗素处理AML-12细胞48 h后,细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α,白细胞介素6的浓度分别为(1.856±0.049)pg/ml和(9.463±1.216)pg/ml,与脂多糖处理组[(1.791±0.046)pg/ml和(8.738±1.101)pg/ml]比较,差异无统计学意义,但二者均显著高于正常对照组[(1.310±0.038)pg/ml和(3.260±0.213)pg/ml],P＜0.01;用重组抵抗素或脂多糖处理AML-12细胞3 h观察到细胞核因子κB p65的核转位.结论 抵抗素是NASH发病中重要的致炎因子之一,其可以通过核因子κB途径诱导肝细胞产生肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎性细胞因子,导致肝组织的炎症反应.