心理危机干预对老年冠心病患者炎性因子的影响

目的探讨心理危机干预对老年冠心病患者炎性因子水平的影响。方法选择老年冠心病患者270例,分别进行焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)调查,同时检测炎性因子水平,根据是否有焦虑、抑郁症状随即分为观察组180例和对照组90例。1年后重新对以上个体进行SAS和SDS评分及高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNFα、白细胞介素6(IL-6)水平检测。2组患者均进行常规冠心病治疗,同时对观察组额外进行心理危机干预。结果与对照组比较,观察组干预后SAS和SDS评分明显降低(P<0.05,P<0.01)。观察组焦虑、抑郁患者干预后SAS和SDS评分较干预前明显下降,观察组下降幅度较对照组更明显(P<0.01)。观察组干预后hs-CRP、TNF-α、IL-6水平较干预前明显下降(P<0.01),且观察组较对照组下降更明显(P<0.05)。结论心理危机干预可以减轻老年冠心病患者的焦虑、抑郁症状,降低炎性因子水平,但对无焦虑、抑郁患者影响较小。     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

核因子-κB激活在大鼠冠状动脉微栓塞后的心肌组织中的作用及机制

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)激活在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的作用及机制.方法 清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心窜内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14 d处死;余24只为假手术组.电泳迁移率改变分析(EMSA)检测不同时间点心肌组织NF-κB DNA结合活性,Western blot测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,实时聚合酶链式反应检测TNFα、IL-6及ICAM-1 mRNA 表达含量.结果 NF-κB DNA结合活性在CME后1 d增高,3 d时达到高峰;7 d时明显降低,14 d时与假手术组无显著性差异.CME组在不同观察时间点心肌TNFα、IL-6、ICAM-1蛋白及基因的表达较假手术组均明显增强(P＜0.05).NF-κB DNA结合活性与TNFα、IL-6、ICAM-13种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关(分别是r=0.72,P＜0.05;r=0.94,P＜0.01;r=0.62,P＜0.05).NF-κB特异性抑制剂PDTC干预显著抑制CME后心肌中TNFα、IL-6及ICAM-1蛋白及mRNA的表达(P均＜0.05),同时也改善心功能.结论 CME后NF-κB激活促使炎性因子TNFα、IL-6、ICAM-1在基因及蛋白水平明显上调,是诱导CME心肌炎症反应、心功能减低的重要早期事件.     

非酒精性脂肪性肝炎发病中抵抗素对肝细胞的致炎作用

目的 探讨抵抗素在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病中对肝细胞的致炎作用及其分子机制. 方法制作NASH大鼠模型,分别应用荧光实时定量PCR和免疫组织化学染色的方法检测NASH大鼠肝组织抵抗素的表达.体外培养AML～12小鼠肝细胞株,用重组抵抗素或细菌脂多糖处理后48 h,检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α,白细胞介素6含量的变化,用免疫荧光染色观察肝细胞核因子κB的核转位.采用Student-Newman-Keuls法进行组间比较.结果 NASH大鼠肝组织表现出明显脂肪变性、小叶内炎症和窦周纤维化,随造模时间的延长,抵抗素mRNA和蛋白表达逐渐增强,在造模12周及16周,抵抗索mRNA的表达分别为对照组的2.5倍和4.0倍,抵抗素蛋白的表达主要集中在肝组织中央静脉周围.用重组抵抗素处理AML-12细胞48 h后,细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α,白细胞介素6的浓度分别为(1.856±0.049)pg/ml和(9.463±1.216)pg/ml,与脂多糖处理组[(1.791±0.046)pg/ml和(8.738±1.101)pg/ml]比较,差异无统计学意义,但二者均显著高于正常对照组[(1.310±0.038)pg/ml和(3.260±0.213)pg/ml],P＜0.01;用重组抵抗素或脂多糖处理AML-12细胞3 h观察到细胞核因子κB p65的核转位.结论 抵抗素是NASH发病中重要的致炎因子之一,其可以通过核因子κB途径诱导肝细胞产生肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎性细胞因子,导致肝组织的炎症反应.     

粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应

目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达的影响,探讨舒芬太尼是否通过抗炎机制发挥胃黏膜保护作用。方法 24只成年Wistar大鼠随机分成正常组、应激组、舒芬预处理组3组,每组8只,在（20±1）℃水温下,应激组、舒芬预处理组用浸水束缚应激法（WIRS）复制急性胃黏膜病变模型。6h后处死大鼠取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指（GI）数,采用RT-PCR技术测定各组胃组织中TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达变化。结果①与正常组比较,应激组大鼠经WRIS6h后胃黏膜损伤严重,GI明显升高（P〈0.01）;与应激组比较,舒芬组能显著减轻WRIS后胃粘膜损伤,降低GI（P〈0.05）。②与正常组比较,应激组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著上调（P〈0.05）;与应激比较,舒芬组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著下调。③GI的变化与TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的变化呈正相关（r1=0.983,r2=0.993,P〈0.05）。结论舒芬太尼预处理能明显下调大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达,舒芬太尼预处理抑制应激后炎性反应可能为其发挥胃黏膜保护作用的重要机制之一。     

Effect of vitamin E on periodontitis: Evidence and proposed mechanisms of action

BackgroundPeriodontitis is a noncommunicable inflammatory disease of the soft tissue and bone surrounding the teeth in the jaw, which affects susceptible individuals with poor oral hygiene. A growing interest has been seen in the use of dietary supplements and natural products for the treatment and prevention of periodontitis. Vitamin E consists of two major groups, namely tocopherols and tocotrienols, which are botanical lipophilic compounds with excellent anti-inflammatory and antioxidant properties.HighlightThis review aimed to summarize the preclinical and clinical findings on the effects of vitamin E on periodontitis. The current literature suggests that vitamin E could improve the periodontal status by correcting redox status imbalance, reducing inflammatory responses, and promoting wound healing, thus highlighting the potential of vitamin E in the management of periodontitis.ConclusionDirect evidence for the use of vitamin E supplementation or treatment of periodontitis in humans is still limited. More well-designed and controlled studies are required to ascertain its effectiveness.     

肥胖症患者血清瘦素、肿瘤坏死因子α、游离脂肪酸水平测定及临床意义

目的　了解瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF- α)、游离脂肪酸(FFA)在肥胖症患者血清中的水平及其与肥胖症发病的关系。方法　检测19例肥胖症[体质量指数(BMI)≥25 kg/m2)]和29例非肥胖症(BMI<25 kg/m2)患者的空腹血浆葡萄糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂和血清瘦素、TNF -α、FFA等指标,使用SPSS11.0 统计软件包统计分析上述指标在两组人群间的水平差异,以及瘦素、TNF α、游离脂肪酸与肥胖相关指标,如BMI、腰臀比、血脂间的相关性。结果　肥胖者的血浆甘油三酯(1.93±1.06)mmol/L、极低密度脂蛋白-胆固醇(0.72±0.38)mmol/L、FINS(20.48±4.81)mmol/L、瘦素(15.09±13.20)μg/L、TNF α(43.61±31.18)ng/L、FFA(0.12±0.08)mmol/L均显著高于非肥胖者(P<0.05);肥胖者的FFA与血浆TG、总胆固醇、低密度脂蛋白、FINS呈正相关( r值分别为0.492、0.610、0.632和0.612,均P<0.05),瘦素与BMI、FINS呈正相关( r值分别为0.673和0.831, P<0.01和<0.001)。结论　肥胖人群的血清瘦素、TNF α、FFA水平显著高于正常人群,且血清瘦素、FFA与肥胖等项指标之间有相关性;血清瘦素、FFA是衡量肥胖很好的指标,并为肥胖症的防治开拓了新的思路。     

过敏性紫癜患者中性粒细胞及其IgA Fc受体对血管内皮细胞凋亡的影响及机制

目的 研究中性粒细胞及其IgA Fc受体(CD89)在过敏性紫癜(HSP)发病中的作用和对血管内皮细胞的损伤效应及调控机制.方法 入组30例急性期HSP患儿及9例健康对照儿童,分离外周血中性粒细胞;Jacalin亲和层析分离HSP患者血清IgA后,采用聚丙烯葡聚糖凝胶纯化IgA.实时定量PCR(qPCR)、Western印迹分别检测中性粒细胞CD89 mRNA和蛋白表达,流式细胞仪分析中性粒细胞活化标志分子CD11b的表达.分别将HSP患儿中性粒细胞、健康对照中性粒细胞与血管内皮细胞HUVEC共培养,以HSP患儿血清分离的IgA (HSP IgA)、单体IgA(mIgA)、磷酸盐缓冲液(空白对照组)分别处理,流式细胞仪检测HUVEC细胞凋亡,ELISA检测上清液中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 HSP患儿组中性粒细胞CD89 mRNA表达与健康对照组差异无统计学意义(P=0.98),但蛋白表达(0.60±0.16)低于健康对照组(0.83±0.24,P=0.03).HSP患者中性粒细胞CD11b表达(1 880.25±388.29)显著高于健康对照组(1 109.25±364.25,P＜0.01).与HSP患者中性粒细胞共培养组HUVEC凋亡率(37.44％±5.49％)高于与健康对照中性粒细胞共培养组(17.14％±4.45％,P＜ 0.01).HSP IgA处理组HUVEC凋亡率明显高于mIgA处理组(均P＜0.01)和空白对照组(P＜0.01),且上清液中IL-8、TNF-α浓度明显高于mIgA处理组(均P＜0.01)和空白对照组(P值分别为0.01、0.02).结论 HSP患者外周血中性粒细胞活化,并可诱导血管内皮细胞凋亡.而且HSP IgA能促进中性粒细胞介导的血管内皮细胞凋亡和炎症因子IL-8、TNF-α分泌,而mIgA则可能具有一定抑制效应.