TNF-α在饮食诱导糖尿病大鼠肝脏的表达及罗格列酮的干预研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在高糖、高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏的表达以及罗格列酮对2型糖尿病合并脂肪肝的治疗作用.方法 通过高糖、高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠合并脂肪肝的动物模型,再给予罗格列酮进行干预治疗.4周、8周末测量大鼠血糖、血脂和胰岛素水平,18周末测各组大鼠血糖、血清血脂、胰岛素、丙氨碱转氨酶、TNF-α和瘦素水平,并检测TNF-α在肝脏的蛋白表达水平.结果 TNF-α在糖尿病组大鼠肝脏的表达明显增加,罗格列酮可以显著降低糖尿病大鼠血糖、血脂和肝脏的脂肪含量,改善胰岛素抵抗状态,降低TNF-α在肝脏的表达水平.结论 罗格列酮对合并脂肪肝的糖尿病大鼠具有一定的治疗作用.     

肿瘤坏死因子-α对泡沫细胞胆固醇流出及ATP结合盒转运子A1表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对泡沫细胞胆固醇流出途径的影响及可能作用机制.方法采用人组织瘤细胞-1（THP-1）细胞诱导分化形成的泡沫细胞,测定TNF-α与细胞胆固醇流出的时间、浓度关系.然后给予饱和浓度的TNF-α刺激,随机将泡沫细胞分成对照组、TNF-α组、对甲苯磺酰L-苯丙氨酸甲基甲酮（N-α-tosyl-L-phenylalanine chloromethy ketone,TPCK）组及TPCK＋TNF-α组,以RT-PCR法、Western blot法测定细胞ATP结合盒转运子A1（ABCA1）的表达.结果TNF-α抑制细胞胆固醇流出呈时间、浓度效应,在10.0 ng/ml时,TNF-α抑制胆固醇流出达到饱和效应.10.0 ng/ml TNF-α刺激后以时间依赖方式下调ABCA1表达.TPCK预孵育后可部分逆转TNF-α对ABCA1表达的下调.结论炎症因子TNF-α可通过抑制ABCA1的表达而减少细胞胆固醇的流出,核因子κB（NF-κB）激活抑制剂TPCK可逆转TNF-α的上述影响,提示TNF-α抑制ABCA1表达与NF-κB激活有关.TNF α/NF-κB信号途径可抑制泡沫细胞的胆固醇流出,从而加重细胞内胆固醇的蓄积。     

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察阿托伐他汀干预对血脂异常兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其可能机制。方法10只新西兰大白兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高胆固醇组和阿托伐他汀组,每组5只。另选普通饮食12周兔5只作为对照组。12周末,取腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,酶联免疫吸附法检测血清及脂肪细胞培养液中TNF-α水平。半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TNF-αmRNA的表达。结果阿托伐他汀干预4周能明显降低血脂异常兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、TNF-α水平和脂肪细胞TNF-αmRNA表达量(P<0.05)。阿托伐他汀呈剂量依赖性降低脂肪细胞TNF-α表达和分泌。结论阿托伐他汀降低血脂异常兔血清TNF-α水平,其机制可能与其调脂及抑制脂肪细胞TNF-α的分泌有关。     

替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

左、右心功能不全行连续性肾脏替代治疗的疗效对比研究

目的：观察连续性肾脏替代治疗（CRRT）对左、右心功能不全的疗效并探讨其原因。方法：选择左心功能不全者46例,右心功能不全者38例,行CRRT前、后行心脏超声测定左右心室收缩末期、舒张末期内径（LVESd、RVESd,LVEDd、RVEDd）、左室射血分数（LVEF）评价心功能状态,测定血浆N端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）炎症因子水平。结果：与右心功能不全患者行CRRT后相比,左心功能不全患者术后LVESd[（52．87±1．96）mm比（45．24±1．35）mm],LVEDd[（49．37±1．14）mm比（45．95±1．06）mm],RVESd[（49．79±1．56）mm比（41．29±1．02）mm],RVEDd[（50．73±0．99）mm比（42．13±0．78）mm]均明显减小（P〈0．05或〈0．001）,LVEF明显提高[（35．91±2．04）％比（46．22±2．13）％,P〈0．001],NT-proBNP[（2011．19±76．39）ng／ml比（411．59±45．31）ng／m1]、TNF-α[（491．19±16．12）比（295．49±17．05）]水平明显降低（P分别〈0．001,〈0．05）,疗效有显著差异。结论：连续性肾脏替代治疗左心功能不全较右心功能不全疗效更好,可能与其对于左心功能不全能更有效清除体内过多液体水分、改善心室压力和抑制炎症有关。     

急性冠状动脉综合征患者炎性因子的变化及苯那普利的干预作用

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清炎性因子变化及苯那普利稳定动脉粥样硬化斑块的可能机制。方法入选70例ACS患者为ACS组,并随机分为苯那普利治疗组40例和常规治疗组30例;同时又分稳定性心绞痛(SAP)组22例,对照组32例。比较各组Toll样受体4(TLR4)、TNF-α、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达差异及其相关性。结果 ACS组TLR4、TNF-α和MMP-9含量显著高于SAP组和对照组(P<0.01)。治疗4周后,苯那普利治疗组TLR4、TNF-α和MMP-9含量明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利可能通过抑制ACS患者TLR4过度表达及其下游炎性细胞因子TNF-α和MMP-9分泌,稳定ACS易损斑块,改善其预后。     

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达的影响,探讨舒芬太尼是否通过抗炎机制发挥胃黏膜保护作用。方法 24只成年Wistar大鼠随机分成正常组、应激组、舒芬预处理组3组,每组8只,在（20±1）℃水温下,应激组、舒芬预处理组用浸水束缚应激法（WIRS）复制急性胃黏膜病变模型。6h后处死大鼠取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指（GI）数,采用RT-PCR技术测定各组胃组织中TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达变化。结果①与正常组比较,应激组大鼠经WRIS6h后胃黏膜损伤严重,GI明显升高（P〈0.01）;与应激组比较,舒芬组能显著减轻WRIS后胃粘膜损伤,降低GI（P〈0.05）。②与正常组比较,应激组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著上调（P〈0.05）;与应激比较,舒芬组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著下调。③GI的变化与TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的变化呈正相关（r1=0.983,r2=0.993,P〈0.05）。结论舒芬太尼预处理能明显下调大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达,舒芬太尼预处理抑制应激后炎性反应可能为其发挥胃黏膜保护作用的重要机制之一。     

肥胖症患者血清瘦素、肿瘤坏死因子α、游离脂肪酸水平测定及临床意义

目的　了解瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF- α)、游离脂肪酸(FFA)在肥胖症患者血清中的水平及其与肥胖症发病的关系。方法　检测19例肥胖症[体质量指数(BMI)≥25 kg/m2)]和29例非肥胖症(BMI<25 kg/m2)患者的空腹血浆葡萄糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂和血清瘦素、TNF -α、FFA等指标,使用SPSS11.0 统计软件包统计分析上述指标在两组人群间的水平差异,以及瘦素、TNF α、游离脂肪酸与肥胖相关指标,如BMI、腰臀比、血脂间的相关性。结果　肥胖者的血浆甘油三酯(1.93±1.06)mmol/L、极低密度脂蛋白-胆固醇(0.72±0.38)mmol/L、FINS(20.48±4.81)mmol/L、瘦素(15.09±13.20)μg/L、TNF α(43.61±31.18)ng/L、FFA(0.12±0.08)mmol/L均显著高于非肥胖者(P<0.05);肥胖者的FFA与血浆TG、总胆固醇、低密度脂蛋白、FINS呈正相关( r值分别为0.492、0.610、0.632和0.612,均P<0.05),瘦素与BMI、FINS呈正相关( r值分别为0.673和0.831, P<0.01和<0.001)。结论　肥胖人群的血清瘦素、TNF α、FFA水平显著高于正常人群,且血清瘦素、FFA与肥胖等项指标之间有相关性;血清瘦素、FFA是衡量肥胖很好的指标,并为肥胖症的防治开拓了新的思路。     

Effect of vitamin E on periodontitis: Evidence and proposed mechanisms of action

BackgroundPeriodontitis is a noncommunicable inflammatory disease of the soft tissue and bone surrounding the teeth in the jaw, which affects susceptible individuals with poor oral hygiene. A growing interest has been seen in the use of dietary supplements and natural products for the treatment and prevention of periodontitis. Vitamin E consists of two major groups, namely tocopherols and tocotrienols, which are botanical lipophilic compounds with excellent anti-inflammatory and antioxidant properties.HighlightThis review aimed to summarize the preclinical and clinical findings on the effects of vitamin E on periodontitis. The current literature suggests that vitamin E could improve the periodontal status by correcting redox status imbalance, reducing inflammatory responses, and promoting wound healing, thus highlighting the potential of vitamin E in the management of periodontitis.ConclusionDirect evidence for the use of vitamin E supplementation or treatment of periodontitis in humans is still limited. More well-designed and controlled studies are required to ascertain its effectiveness.