p38丝裂原活化蛋白激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠低钙血症的影响

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1(PTHR1)表达的影响.方法 将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预(SB)组和假手术(SO)组,每组分3、6、12 h 3个时间点,每个时间点8只.以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型,SB组在造模前30 min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB203580 10 mg/kg体重.观察各组血清钙浓度,蛋白质印迹法(Western blotting)分析骨组织磷酸化p38MAPK(P-p38 MAPK)和TNF-α变化,实时RT-PCR检测骨组织PTHR1 mRNA表达.结果 制模后6 h,SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为(2.50±0.08)mmoL/L、(2.11±0.06)mmol/L和(2.35±0.10)mmol/L;骨组织P-p38 MAPK表达量分别为0.14±0.04、0.80±0.06和0.33±0.05;骨组织TNF-α表达量分别为0、0.91±0.04和0.44±0.03;骨组织PTHR1 mRNA表达量分别为1.00±0.12、0.23±0.04和0.44±0.06.SB组骨组织P-p38 MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低(P＜0.01);骨组织PTHR1 mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加(P＜0.01).结论 p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生,抑制该通路可改善ANP低钙血症.     

粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应

目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏TNFα的表达

目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠与脂肪肝的关系,以及TNFα在肝脏中的表达和意义。方法经高糖高脂饮食诱导结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,4周、8周、18周末测定血糖、血清胰岛素水平和相关生化指标,18周末光镜、电镜观察大鼠肝脏组织学改变和TNFα在肝脏的蛋白表达水平。结果4周末大鼠血清胰岛素水平明显升高诱导出胰岛素抵抗,8周末成功建立2型糖尿病大鼠模型。18周末肝脏病理切片结果显示糖尿病大鼠肝脏存在着严重的脂肪变性;电镜结果显示肝细胞线粒体肿胀变形,部分线粒体嵴融合消失,TNFα在肝脏的蛋白表达明显增加。结论高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠合并脂肪肝,TNFα在脂肪肝的发生中起着一定作用。     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

心理危机干预对老年冠心病患者炎性因子的影响

目的探讨心理危机干预对老年冠心病患者炎性因子水平的影响。方法选择老年冠心病患者270例,分别进行焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)调查,同时检测炎性因子水平,根据是否有焦虑、抑郁症状随即分为观察组180例和对照组90例。1年后重新对以上个体进行SAS和SDS评分及高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNFα、白细胞介素6(IL-6)水平检测。2组患者均进行常规冠心病治疗,同时对观察组额外进行心理危机干预。结果与对照组比较,观察组干预后SAS和SDS评分明显降低(P<0.05,P<0.01)。观察组焦虑、抑郁患者干预后SAS和SDS评分较干预前明显下降,观察组下降幅度较对照组更明显(P<0.01)。观察组干预后hs-CRP、TNF-α、IL-6水平较干预前明显下降(P<0.01),且观察组较对照组下降更明显(P<0.05)。结论心理危机干预可以减轻老年冠心病患者的焦虑、抑郁症状,降低炎性因子水平,但对无焦虑、抑郁患者影响较小。     

硬膜外腔注射芬太尼对胃癌根治术病人单核细胞、TNF-α表达的影响

目的 观察硬膜外芬太尼复合全麻较单纯全麻对胃癌根治术病人单核细胞TNF—α表达的影响。方法 择期手术病人60例,随机分为两组。Ⅰ组（n=30）术前芬太尼0．1mg注入硬膜外腔,术中每1．5h重复注入与术前相同剂量,同时复合全麻。Ⅱ组（n=30）单纯使用全身麻醉。于麻醉前、术终、术后24h采血,观察单核细胞TNF—α阳性细胞百分比。结果 两组病人单核细胞TNF—α阳性率术终和术后24h均较术前明显增高（P〈0．01）。术终单核细胞TNF—α阳性反应组Ⅰ低于组Ⅱ（P〈0．05）。结论 硬膜外芬太尼复合全身麻醉较单纯全身麻醉能明显抑制开腹手术病人单核细胞TNF—α阳性反应。     

Activation of nuclear factor-kappa B correlates with tumor necrosis factor-alpha in oral lichen planus: a clinicopathologic study in atrophic-erosive and reticular form

Backgroud:  Nuclear factor-kappa B (NF-κB) is believed to be involved in the pathogenesis of various inflammatory diseases, including oral lichen planus (OLP). The objective of the present study was to investigate the possible relationship between NF-κB activation and expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in OLP and their expression pattern in relation to several clinical features.
Methods:  Thirty OLP cases were divided into atrophic-erosive form (14 cases) and reticular form (16 cases) according to their clinical manifestations. The expression of NF-κB p65 and TNF-α of both two groups were investigated by immunohistochemical staining, and the percentage of positive cells was calculated in each case. Biopsies of 10 normal oral mucosa (NOM) also underwent the same procedure as controls.
Results:  Nuclear factor-kappa B p65 nuclear staining was found in nuclei of basal and suprabasal epithelial keratinocytes in OLP, however, no positive staining was found in NOM. Positive TNF-α staining was detected in cytoplasm of basal epithelial keratinocytes in OLP, and only scattered staining was detected in NOM. Expression of NF-κB p65 and TNF-α were significantly different with respect to clinical forms and lesion sites ( P  < 0.05), except for genders ( P  > 0.05) in 30 OLP cases. NF-κB nuclear staining positively correlated ( r  = 0.676, P  < 0.01) with TNF-α overexpression in OLP.
Conclusions:  Nuclear factor-kappa B activation and its correlation with overexpression of TNF-α may play an important role in pathogenesis of OLP. There might be a positive regulatory loop between NF-κB and TNF-α, which may contribute to inflammation in OLP; NF-κB may also protect epithelial keratinocytes from excessive apoptosis.     

牙周基础治疗对牙周炎患者龈沟液肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的观察牙周基础治疗慢性牙周炎患者的临床牙周指数和龈沟液肿瘤坏死因子-α水平的影响。方法 30例慢性牙周炎患者,于治疗前、牙周基础治疗后2周及10周滤纸条法收集患牙龈沟液,并记录相关的临床指标,包括菌斑指数、牙龈指数、探诊出血、探诊深度和临床附着丧失水平;放免法检测中龈沟液TNF-α水平。结果牙周基础治疗后2周及10周慢性牙周炎患者的临床牙周指数和龈沟液TNF-α水平显著低于治疗前。结论牙周基础治疗能改善慢性牙周炎患者的临床牙周指数,并降低龈沟液TNF-α的含量。     

NF—κB、TNF—α在淹溺大鼠脑组织中的表达及其与脑损伤的相关性

目的:探讨淡水淹溺后大鼠脑组织中细胞因子NF-κB、TNF-α的表达及其与淹溺应激引起脑损伤之间的关系。方法:Wistar大鼠70只,其中正常对照(Ⅰ组)、溺水致死(Ⅱ组)、溺水后存活(Ⅲ组)3h、6h、12h、24h、40h各10只,剥取脑组织固定、切片,HE染色后光镜下观察形态学改变;SABC免疫组化法检测各组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α的表达。结果:Ⅰ组脑组织结构清晰,无水肿、出血、坏死病灶;Ⅱ组脑实质疏松,小血管周隙增宽,部分神经细胞体积增大变性;Ⅲ组随溺水后存活时间的推移,脑损伤程度逐渐加重,其中24h脑水肿最重,40h个别脑实质小灶性液化性坏死。Ⅱ组脑指数明显高于Ⅰ组(P<0.05),并高于Ⅲ组,与3h、6h、12h差异有统计学意义(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅲ组6h时NF-κB表达显著增加(P<0.05);12h时TNF-α表达显著增加(P<0.05)。结论:淡水淹溺后存活大鼠发生脑损伤时NF-κB和TNF-α高表达,提示NF-κB、TNF-α与淹溺应激所致脑损伤有关。     

2型糖尿病患者T细胞亚群、TNF-α及IL-10的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者外周血T细胞亚群、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10之间的相关性.方法用流式细胞仪分析46例初诊2型糖尿病(DM组)患者和39例正常对照者(NC组)的外周血T细胞亚群水平,双抗夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-10的水平.同时检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、糖化血红蛋白(GHbA1c).结果DM组CD4 、CD4 /CD8份别为(48.89±5.50)%,2.64±0.57明显高于NC组的(34.52±3.04)%、1.52±0.27,差异均有统计学意义(P＜0.05);而CD8 则明显低于NC组[(20.16±1.65)%vs(28.28±3.27)%,P＜0.05];DM组和NC组的血清TNF-o水平[(12.71±5.37)ng/L vs(8.17±2.80)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);而2组血清IL-10的水平差异无统计学意义[(4.61±1.20)ng/L vs(4.36±0.84)ng/L,P＞0.05].结论机体免疫功能异常与促炎因子的启动在2型糖尿病的发生、发展中发挥着一定的作用.