重肝内毒素血症发生机制与证治浅述

重肝内毒素血症病机为"毒"和"瘀"。内毒素可激活各种炎性因子,导致全身炎症反应要充分重视内毒素血症危害,及时处理"毒"瘀"病理因素,减少肠源性内毒素的产生和吸收,达到清除内毒素的目的。     

白虎汤加减灌肠对温病气分热证家兔内毒素清除作用研究

目的：研究白虎汤加减灌肠对家兔温病气分热证模型内毒素清除作用的效果。方法：采用内毒素静脉注射的方法制作温病气分热证动物模型,观察白虎汤加减灌肠对温病气分热证家兔内毒素清除作用,并与白虎汤腹腔注射组、非那根注射组对照观察。结果：腹腔注射组与模型组相比,有显著差异（P=0．035）,白虎汤灌肠组与其他各组相比,有显著差异（P-0.000）。白虎汤加减灌肠对温病气分热证内毒素有强大的清除作用。结论：白虎汤加减灌肠能够有效地治疗温病气分热证内毒素血症。     

地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响

目的 探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响.方法54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg.动态监测血压.分别于造模后lh、3h、6h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P＜0.01),TNF-α增加(P＜0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P＜0.01),IL-4、IL-10含量升高(P＜0.01).结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用.     

乳糖酸阿奇霉素注射液细菌内毒素检测方法的研究

目的对乳糖酸阿奇霉素注射液进行凝胶法干扰试验,检测乳糖酸阿奇霉素注射液细菌内毒素。方法按照中国药典细菌内毒素检查方法（2010,~版二部）,对2批样品进行干扰试验和细菌内毒素检查。结果浓度为0．83mg／mL的样品稀释液对标示灵敏度为0．25EU／mL的鲎试剂无干扰作用。结论使用细菌内毒素检查法检查乳糖酸阿奇霉素注射液中的细菌内毒素是可行的,可用细菌内毒素检查法代替家兔热原检查法。     

乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液细菌内毒素检测中显色基质法的研究

目的：建立一种快速检测乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液内细菌内毒素的方法。方法：使用显色基质鲎试剂对不同批号的乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液分别进行干扰试验,考察确立乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液内毒素定量检查法。结果：表明标准曲线的线性相关系数r≥0.98,乳酸左氧氟沙星在2mg/ml浓度无干扰作用。结论：显色基质法具有灵敏、快速、能定量、重复性好的特点,可用于乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液细菌内毒素含量的检测。     

全静脉营养加谷氨酰胺对危重症患者血浆内毒素、肿瘤坏死因子-a水平及预后的影响

目的观察全静脉营养加谷氨酰胺（Gln）对危重症患者血浆内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平及预后的影响。方法将120例危重症患者随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组给予常规全静脉营养支持,观察组在对照组全静脉营养支持基础上给予Gln。比较两组患者血浆Gln、LPS和TNF-a水平的变化,以及肠外营养支持治疗时间、住院天数和预后情况。结果观察组血浆Gln水平逐渐升高,与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。观察组血浆LPS和TNF-a水平逐渐降低,对照组逐渐升高,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;治疗第3天及第7天两组之间Gln、LPS及TNF—a水平比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。观察组患者肠外营养支持治疗时间和住院天数均显著短于对照组（P〈0．01）,感染发生率亦显著低于对照组（P〈0．05）。结论全静脉营养加Gln在危重症患者治疗中可有效改善胃肠道功能,降低血浆LPS和TNF—d水平,改善预后。     

无肠坏死腹股沟嵌顿疝腹膜前间隙Ⅰ期修补可行性的临床观察

目的探讨无肠坏死腹股沟嵌顿疝腹膜前间隙行Ⅰ期修补的可行性。方法对无坏死肠嵌顿疝30例(肠嵌顿组)、网膜嵌顿疝18例(网膜嵌顿组)及择期行腹股沟疝修补术30例(对照组),采用腹膜前间隙补片修补术,检测3组术前D-乳酸、内毒素水平及术前、术后第3天白细胞及中性粒细胞计数;观察嵌顿疝患者局部疝囊内渗液细菌培养及术后并发症情况。结果 3组术前血浆D-乳酸[分别为(11.7550±3.0391)mg/L,(12.8453±3.0457)mg/L.,(11.9056±2.6754)mg/L]及内毒素[分别为(0.5623±0.0893)EU/ml,(0.6137±0.0725)EU/ml,(0.5861±0.0820)EU/ml]比较,差异有统计学意义(P0.05);嵌顿疝患者疝囊囊液细菌培养均为阴性;肠嵌顿组及网膜嵌顿组术前出现白细胞及中性粒细胞增高[分别为(9.22±1.471)×10~9/L、(6.03±1.403)×10~9/L,和(8.87±1.711)×10~9/L、(6.26±1.364)×10~9/L],与对照组[(6.00±1.054)×10~9/L)、(3.67±0.783)×10~9/L]比较,差异有统计学意义(P0.05),但肠嵌顿组及网膜嵌顿组之间比较差异无统计学意义。术后第3天肠嵌顿组及网膜嵌顿组白细胞及中性粒细胞均下降至正常水平[分别为(5.67±1.052)×10~9/L、(3.663±0.557)×10~9/L,(5.53±0.684)×10~9/L、(3.600±0.555)×10~9/L],与对照组比较[(5.23±1.028)×10~9/L、(3.36±0.544)×10~9/L],差异无统计学意义。结论对于腹股沟嵌顿疝,需要采取个体化治疗,如果术中发现为网膜嵌顿或肠管嵌顿但尚未发生肠坏死者,Ⅰ期行腹膜前间隙修补术是安全有效的。     

通里攻下法治疗外科危重病（附40例报告）

通过对八年重症胰腺炎（ＡＰＳＴ）、重症胆管炎（ＡＣＳＴ）、脓毒性休克（ＳＳ）中西医结合急下存阴治疗组与西医常规处理对照组治疗结果的回顾性总结，说明＂急下存阴＂严重影响重症急腹症的预后。指出ＡＰＳＴ、ＡＣＳＴ、ＳＳ共同的病理损害环节是内毒素（ＥＴ）介导的细胞因子对机体造成的严重损害和肠屏障功能受损、肠过细菌易位导致的肠源性感染。急下存阴治疗阻断上述病理过程。     

内毒素预处理对大鼠全脑缺血再灌注脑区一氧化氮合酶的影响研究

目的探讨内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后脑组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS),神经型一氧化氮合酶(nNOS)的影响及意义.方法采用大鼠全脑缺血再灌注模型,动态观察大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS的活性及海马CA1区神经元计数的变化.结果脑缺血再灌注后大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS和nNOS活性均显著高于正常对照组,缺血前24 h经尾静脉注入内毒素衍化物MPL(20 g/kg)可明显降低再灌注大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS的活性和海马CA1区神经元计数下降幅度.结论提示脑缺血再灌注后,大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS活性发生了明显变化,内毒素预处理显著抑制了缺血再灌注后脑组织中iNOS、nNOS的活性.     

TLR4蛋白在小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤中时序性表达及意义

目的通过研究Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)蛋白在小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型中的动态表达,探讨TLR4受体的激活与肝功能损伤间的关系.方法以BALB/c小鼠复制肝脏部分缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学染色方法动态观察TLR4在肝脏的分布,并用HPIAS-1000图文报告系统分析结果,同时动态监测血浆谷丙转氨酶水平及门静脉血清内毒素水平.结果肝脏左中叶缺血1 h后,不同的再灌注时间,缺血肝叶内有增强的TLR4蛋白的阳性表达,以再灌注1 h的表达最为强烈,阳性细胞主要是Kupffer细胞及血管内粒单核细胞,且TLR4的动态表达与肝功能的损伤不平行.门静脉血清内毒素水平在各时间点与假手术组相比无显著差异(P＞0.05).结论在非内毒素血症下,TLR4蛋白在肝脏缺血再灌注损伤过程中有动态表达.TLR4的激活参与了肝脏缺血再灌注损伤的过程.