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991.
992.
目的探讨Survivin在大肠癌发病机制中的作用与微血管密度(MVD)的关系及其临床意义。方法对48例大肠癌组织用免疫组织化学技术分别检测Survivin的表达及MVD。结果大肠癌组织Survivin表达阳性率为52.1%(25/48),癌旁正常组织均无表达。Survivin表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移明显相关(P<0.05,P<0.01)。MVD表达与大肠癌淋巴结转移显著相关(P<0.01)。Survivin与MVD的表达具有一致性,两者同时表达的大肠癌更容易发生淋巴结转移。结论Survivin基因表达与大肠癌生物学行为有密切关系,检测Survivin的表达水平对于大肠癌的诊断、恶性程度及预后的判断均有一定价值。 相似文献
993.
目的:探讨DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus4,DPC4)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与微血管形成的关系。方法:利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低(P〈0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P〉0.05),但与淋巴结转移显著相关(P〈0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关(r=-0.303,P=0.020)。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,可促进肺癌的淋巴结转移,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成。 相似文献
994.
目的探讨环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascularendothelial growthfactor,VEGF)在人胃癌组织中表达及其相关性。方法应用免疫组织化学SABC法检测53例人胃癌组织中COX-2、VEGF和CD34的表达,并以40例正常胃粘膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(microvesseldensity,MVD)计数。对COX-2和VEGF的表达采用半定量计分法判定,并结合临床资料进行统计学分析。结果53例人胃癌组织中,COX-2表达阳性者44例,阳性率为83.0%;VEGF表达阳性者45例,阳性率为84.9%。COX-2表达与VEGF表达相关显著(P<0.05)。并且,COX-2和VEGF的表达与TNM分期(P<0.05,P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01,P<0.05)和远处转移(P<0.01,P<0.05)相关。COX-2/VEGF同高表达组中MVD值(79.5±25.8)高于COX-2/VEGF同低表达组中的MVD值(45.0±13.9),差异非常显著(P<0.01)。结论胃癌组织中COX-2与VEGF共表达,并相互协同促进肿瘤血管生成和转移。 相似文献
995.
清肝解毒散结汤配合介入治疗用于原发性肝癌的远期疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察中药清肝解毒散结汤配合介入治疗原发性肝癌的远期疗效。方法 将110例原发性肝癌住院患者随机分为治疗组(60例)与对照组(50例)。两组均采用Seldinger’s技术行肝动脉栓塞化疗,治疗组同时加用中药清肝解毒散结汤治疗。观察两组的远期生存率及生存质量。结果 治疗后0.5年、1年、2年、3年生存率治疗组分别为88.33%、78.33%、51.67%、31.67%;对照组分别为84.00%、68.00%、30.00%、16.00%,2、3年生存率治疗组优于对照组(P〈0.05),卡氏评分及体重变化方面来评价患者生存质量,两组比较差异均有显著意义(P〈0.05)。结论 中药清肝解毒散结汤配合介入治疗原发性肝癌,可以提高远期生存率和患者生存质量。 相似文献
996.
目的探讨肾盂鳞状细胞癌的术前诊断及治疗方法.方法回顾性分析5例肾盂鳞状细胞癌的临床资料,所有病例均行IVU及B超检查,2例CT检查,3例尿脱落细胞学检查.5例均手术治疗.结果4例术前得以确诊,1例误诊.4例术后1年内死亡.结论肾盂鳞状细胞癌常合并结石,早期诊断困难.治疗首选根治性肾切除术,但恶性程度高,预后差. 相似文献
997.
人体肝癌和正常肝脏细胞内硒与氧化应激机制的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨微量元素硒和氧化应激水平在肝癌发展中的作用。方法 采集了数例肝癌晚期切除样品及其癌旁正常组织 ,测定了正常肝脏组织和癌组织不同细胞器中硒的含量以及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、硫氧还蛋白还原酶 (TrxR)活性及谷胱甘肽 (GSH)和蛋白总巯基的含量。结果 Se在肝癌溶酶体 (P <0 0 5 )、微粒体 (P <0 0 5 )、细胞质中的含量高于正常肝组织 ,几种抗氧化酶酶的活性和巯基含量均高于正常肝。癌细胞中的Se含量要明显高于相应的癌旁周围正常肝细胞 ,尤其是细胞核、线粒体和细胞质。癌细胞线粒体、细胞质中几种抗氧化酶的活性以及巯基含量均高于相应的癌旁正常肝细胞。结论 癌细胞代谢旺盛 ,摄取更多的营养物质 ,从而造成周围正常细胞营养素的缺乏 ,抗氧化能力的下降 ,其机制还有待进一步研究 相似文献
998.
目的:观察一氧化氮合酶(NOS)在正常肝组织、肝硬化和原发性肝癌中表达的不同情况,分析其与微血管密度(MVD)之间的关系,探讨在原发性肝癌血管生成和肝癌细胞转移中的作用.方法:应用原位杂交技术,检测80例原发性肝癌、40例肝硬化、20例正常肝组织中NOS的表达定位情况,并用免疫组化技术检测微MVD.结果:肝癌、肝硬化中内皮细胞NOSmRNA的表达显著高于正常肝组织(P<0.01);肝癌细胞中NOSmRNA阳性率明显高于肝硬化中肝细胞,而后者又明显高于正常肝脏中肝细胞(P<0.01),此外,肝癌组织内皮细胞上NOSmRNA表达阳性者MVD显著高于阴性者(P<0.01).结论:①肝癌细胞cNOS的表达参与肝癌的发生过程;②肝癌血管内皮细胞NOS的表达在肝癌的血管生成中起重要作用. 相似文献
999.
目的 研究 β 紫罗兰酮对人乳腺癌细胞 (MCF 7)生长的影响。 方法 采用细胞核分裂 ,生长曲线 ,集落形成和DNA合成实验 ,观察了用不同浓度 β 紫罗兰酮 (2 5、5 0、10 0和2 0 0 μmol L)对MCF 7细胞生长作用。 结果 β 紫罗兰酮可明显抑制MCF 7细胞增殖、细胞核分裂、集落形成和细胞DNA的合成 ,随着剂量的增加 ,抑制作用增强 ,IC50 值为 10 4 μmol L。细胞核分裂的抑制率分别为 2 4h 12 88%~ 6 8 6 7%。 4 8h 2 0 79%~ 87 79% ;集落形成抑制率分别为 2 4h 14 11%~ 6 5 18% ,4 8h 6 5 8%~ 72 4 8% ;DNA合成实验抑制率为 2 4h 16 75 %~6 5 33% ,4 8h 35 10 %~ 81 89%。结论 β 紫罗兰酮可抑制MCF 7细胞的生长 ,其机制需要进一步探讨。 相似文献
1000.
聚乙二醇4000治疗出口梗阻型便秘的临床疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价聚乙二醇 4 0 0 0 (PEG 4 0 0 0 )治疗出口梗阻型便秘 (OOC)的临床疗效。方法 采用随机对照试验方法 ,选择OOC 6 9例 ,随机分为治疗组 (36例 )和对照组 (33例 ) ,分别接受PEG 4 0 0 0和乳果糖治疗 ,疗程 4周并评估其疗效。总体疗效评估采用模拟视觉梯度的评分方法 (1 0 0mmVAS)。结果 治疗 2周和 4周后 ,二组每周排便次数较治疗前均显著增加 ,大便性状、排便困难和直肠排空感均也比治疗前明显改善 (P <0 .0 1 ) ,但二组间差异无显著性 (P <0 .0 5 ) ,其中大便性状改善PEG 4 0 0 0明显优于乳果糖 (P <0 .0 5 )。大便性状恢复正常比例治疗组大于对照组 (治疗 2周和 4周后 ,分别为 75 .0 %和 83.3%比 5 1 .5 %和 6 0 .6 % ,P <0 .0 5 )。PEG 4 0 0 0组 1 0 0mmVAS评分为75 .3,显著高于乳果糖组的 5 4 .8(P <0 .0 5 )。结论 聚乙二醇 4 0 0 0治疗出口梗阻型便秘安全有效 相似文献