Relationship between age and effect of early and long-term captopril treatment in patients with acute myocardial infarction

Objective To analyse the relationship between age and treatment with captopril after acute myocardial infarction (AMI). Methods In a randomized trial, 822 patients with a first AMI received conventional medic al treatment, including intravenous thrombolytic therapy and oral aspirin or metoprolol, and then were randomly allocated to captopril ［dosage fr om the first 6.25 mg to 25 mg/t.i.d, 209 younger patients (≤64 years), 269 elderly patients (65-75 years)］ or conventional treatment only (131 younger p atients, 213 elderly). Survival in the four groups was calculated with the Kapl an-Meier method. Multivariate analysis was performed to understand the degree that multi-variables (including age) affect survival in patients taking captopr il in the hospital or during long term follow-up. Results The survival of patients who took captopril correlated significantly with age ( P<0.001). The survival of the elderly patients on captopril treatment did increase (P<0.0001), but not of the younger ones (P>0.05) during hosp italization. During follow-up, the survival of patients who took captopril cor related insignificantly with age (P>0.05), but both the elderly and the you n ger patients have good survival rates (all P<0.01) and lower cardiac events (all P<0.01) when they took captopril.Conclusions Captopril exerts a weak effect on the younger patients but a beneficial effect o n the elderly patients during hospitalization after AMI. However, there is no d ifference between the younger and the elderly in the prognosis, both having good survival and lower cardiac events when they take captopril long term during fol low-up.     

小脑和脑干梗塞致突发性耳聋

目的:了解小脑和脑干梗塞引起的突发性耳聋的临床特点.探讨其发病机制.方法:回顾性分析12例小脑和脑干梗塞所致突发性耳聋的临床资料.结果:该组患者主要临床表现为耳聋、眩晕、耳鸣、眼震、同侧颜面麻木感.头颅CT或MRI发现小脑或脑干有小于2 cm的梗塞灶.结论:发病机制主要为小脑前下动脉(AlCA)供血不足使小脑脑桥角或脑干缺血,损伤该区域的耳蜗神经和听神经传导通路,导致耳聋.小脑和脑干梗塞的诊断主要依据临床表现、CT或MRI检查.     

内皮素与脑梗死

目的 :检测脑梗死病人的内皮素 - 1(ET - 1)水平 ,研究ET - 1与脑梗死的关系。方法 :检测脑梗死病人ET - 1的水平 ,并与正常对照组比较。结果 :脑梗死病人的ET - 1明显高于正常对照组水平 (U =13.45 ,P<0 0 1) ,还发现ET - 1与高血压、糖尿病、高血脂症有一定的关系。结论 :ET - 1的增高是脑梗死发病的内源性危险因素之一 ,ET - 1的增高不但与脑梗死的发病有关而且与脑梗死的发展有关     

环孢素A对实验大鼠脑缺血治疗作用的组织化学研究

【目的】进一步证实免疫因素在脑缺血病理变化中的作用。【方法】将 6 0只局部脑缺血模型SD大鼠分为缺血 3d ,1周和 2周 3个缺血时间组 ,每组分为生理盐水对照和环孢素A治疗两个部分 ,进行TTC和HE组化染色实验 ,并对结果进行统计处理 (t检验 )。【结果】脑缺血 1周 ,环孢素处理组的组织病理学变化较生理盐水对照组明显减轻 ,脑梗塞体积和死亡的神经元数量在环孢素A处理组分别为 3 2 %和 15 8/ 0 0 6 2 5mm2 ,而生理盐水组则为 5 9%和 2 2 1/ 0 0 6 2 5mm2 ,两组之间有显著差异 (P <0 0 5 )。但在脑缺血 3d和 2周组 ,上述变化两组之间无统计学差异。【结论】环孢素A对实验大鼠的缺血性神经元具有一定保护作用 ,结果提示免疫因素的介入 ,加重了脑缺血性损伤。     

脑梗死患者急性期血小板膜糖蛋白表达的研究

目的　探讨脑硬死患者急性期血小板膜P -选择素 (CD6 2p)的表达及其与临床神经功能缺损程度的关系。方法　用流式细胞术测定 41例急性期脑梗死患者血小板膜CD6 2 p的表达。 结果　轻、中、重型脑梗死患者CD6 2 p的表达分别为 (1.38± 0 .2 9) %、(3.15± 1.5 8) %、(10 .46± 5 .0 7) % ,与正常对照组 (1.5 6± 0 .17) %比 ,轻型脑梗死患者CD6 2p的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,中、重型脑梗死患者CD6 2 p的表达显著升高 (P <0 .0 5和0 .0 1)。结论　脑梗死患者急性期血小板膜CD6 2 p的表达与临床神经功能缺损程度有关。     

溶栓后早期T波的变化与冠脉再通的关系

目的 探讨急性心肌梗塞溶栓后早期Ｔ波的变化与闭塞冠脉再通的关系。方法 对８０例接受静脉溶栓治疗的ＡＭＩ患者进行前瞻性研究,根据溶栓后２４小时内有无Ｔ波倒置分为两组。依据临床间接判断冠脉再通的标准观察两组血管再通情况。结果 Ｔ波倒置组与未倒置组血管再通率分别为９３．１％和１１．３％（Ｐ〈０．０１）。结论 溶栓后早期Ｔ波倒置可作为判定梗塞相关血管再通的参考指标。     

KATP通道开放剂KRN2391对离体大鼠心肌梗死范围的影响

目的：探讨ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ通道）开放剂ＫＲＮ２３９１（ＫＲＮ）对离体大鼠心功能及心肌梗死范围的影响。方法：用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置,观察不同浓度ＫＲＮ对冠脉灌流量及左心室压力的影响。应用离体大鼠双冠脉分别灌注芊４５ｍｉｎ缺血及２ｈ再灌注,观察药物对心肌梗死面积的影响。结果：ＫＲＮ在达到１ｕｍｏｌ／Ｌ浓度后冠脉灌流量明显增加,达２０ｕｍｏｌ／Ｌ时左室收缩压明显下降,用１ｕｍｏｌ／ＬＫ     

直接经皮冠脉内支架植入术治疗急性心肌梗死

目的：评价直接冠脉内支架植入术治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法：１７例急性心肌梗死患者于症状发作后２～１４小时施行冠脉内支架术。结果：所有患者冠脉再通均获成功。ＴＩＭＩ血流均达到３级。无残余狭窄,血管再通距症状发作时间平均５．７小时,所有患者胸痛均在术后２小时内明显缓解;除２例ＳＴ段持续抬高外,其余病例均在术后２小时ＳＴ段下降〉５０％;心肌酶峰明显提前。１例左主干病变于术后１周发生严重泵衰竭死亡;     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液一氧化氮水平的变化

目的 :了解新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)时血浆和脑脊液 (CSF)中 NO水平的动态变化。方法 :采用硝酸根还原酶法 ,对 35例 HIE患儿 (轻度 10例、中度 13例、重度 12例 )分别于急性期、恢复期进行了血浆和 CSF NO水平测定。结果 :HIE急性期血浆 NO水平除轻度组外 ,中、重度组明显高于对照组 ,重度组又明显高于轻、中度组 ;恢复期轻、中、重度组血浆 NO水平均降至正常 ,与对照组比较差异无显著性。CSF中 NO水平增加的幅度与血浆成正比。结论 :血浆和 CSF中 NO水平与 HIE的脑损伤程度密切相关     

脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性变化

研究脑缺血再灌注期间海马ＣＡ１区锥体细胞微管运动蛋白活性的变化。方法沙土鼠前脑缺血再灌注,脑缺血１０ｍｉｎ。将２０只土鼠随机分为４组：假手术组、再灌注Ⅰ组（再灌注６ｈ）、再灌注Ⅱ组（再灌注４８ｈ）、再灌注Ⅲ组（再灌注９６ｈ）。采用免疫组织化学方法结合计算机图像分析测定脑缺血再灌注期间海马神经元微管运动蛋白活性。结果脑缺血再灌注期海马ＣＡ１区微管运动蛋白活性明显下降,在再灌注６ｈ,４８ｈ,９６ｈ时期