宁痫颗粒对耐药性癫痫大鼠c-fos基因表达的影响

目的：观察宁痫颗粒联合卡马西平对耐药性癫痫大鼠即早基因c-fos表达的影响,并探讨其作用机制。方法：Wistar雄性大鼠42只,按体质量随机分为假手术组、模型组、卡马西平＋宁痫颗粒高[（0.03＋4.80）g.kg-1.d-1]、中[（0.03＋2.40）g.kg-1.d-1]、低[（0.03＋1.20）g.kg-1.d-1]剂量组、宁痫颗粒组（2.40 g.kg-1.d-1）和卡马西平组（0.03 g.kg-1.d-1）,每组6只。采用海人酸海马CA3局部注射制作大鼠癫痫模型,术后第2天予苯妥英钠药物筛选14 d后制作耐药性癫痫模型。各组灌胃2周后免疫组织化学法检测大鼠即早基因c-fos表达的影响。结果：免疫组化实验显示：各治疗组大鼠耐药性癫痫模型颞叶皮层、海马CA3区c-fos阳性细胞较假手术组表达增强,密集分布,染色较深,同时又低于模型组;宁痫颗粒联合卡马西平各组均抑制c-fos蛋白的表达,作用优于卡马西平组（P〈0.05）。各组间比较无显著差异性,宁痫颗粒组与卡马西平组无统计学差异。结论：宁痫颗粒联合卡马西平能抑制即早基因c-fos表达,两者联合疗效明显增强,以联合宁痫颗粒高剂量组疗效最佳,但治疗组指标均完全恢复到假手术组水平。     

丝胶对糖尿病大鼠肾脏ERK信号通路的影响

 目的探讨彩色蚕茧提取物—丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的作用。方法雄性SD大鼠48只,随机均分为4组：正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍组。糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠均建立链脲佐菌素（2%,25mg·kg^-1,3d）致2型糖尿病大鼠模型;模型成功建立后,丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶（2.4g·kg^-1·d^-1）和二甲双胍（55.33mg·kg^-1·d^-1）灌胃治疗35d。分别采用Westernblot和RT-PCR法检测ERK信号通路相关因子ERK、丝裂原活化蛋白激酶的激酶（MEK老师,“丝裂原活化蛋白激酶的激酶”的英文是mitogen-activatedproteinkinasekinase,缩写是MAPKK,也就是MEK。请见修改说明1,及发过去的文献）和原癌基因c-fos蛋白和mRNA的表达。结果糖尿病模型组大鼠肾脏ERK、MEK、c-fos的表达较正常对照组大鼠增高,差异具有统计学意义（P<0.01）;丝胶治疗组、二甲双胍组ERK、MEK、c-fos的表达较糖尿病模型组大鼠降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论肾脏ERK信号通路的激活可能参与了糖尿病肾脏损害的发生发展。丝胶可通过下调ERK及其上游MEK1/2、下游c-fos的表达,抑制糖尿病大鼠肾脏ERK信号通路的激活,发挥对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用。     

弓状核损毁模型大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达

目的 探讨谷氨酸钠造成的下丘脑弓状核损毁模型鼠海马组织中γ-氨基丁酸(GABAA)受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)、c-fos蛋白、神经生长因子(NGF)受体的表达.方法皮下注射谷氨酸钠建立SD新生大鼠弓状核损毁模型.正常组注射等量生理盐水作对照.GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达以免疫组化染色显示.结果造模组大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体的表达均明显低于正常组,P<0.05, NGF受体的表达明显高于正常组,P<0.05,c-fos蛋白表达略高于正常组,但差异无统计学意义,P>0.1.结论谷氨酸钠损毁弓状核对大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、NGF受体的表达有明显影响.     

氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠海马区c-Fos、c-Jun蛋白的影响

目的　建立脑卒中后抑郁 (post strokedepression ,PSD)的大鼠模型 ,研究氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠自发行为和海马区c fos、c jun的影响。方法　采用双侧颈总动脉永久性结扎 (2VO)造成PSD大鼠模型 ,治疗后观察大鼠自发性行为改变 ,海马区的c fos和c jun蛋白表达变化 ,用图像分析方法对大鼠海马区c fos和c jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度值进行分析。结果　氟西汀可增加大鼠水平自发行为 (P <0 .0 5 ) ,降低海马区c fos、c jun蛋白表达。 结论　大鼠双侧颈总动脉结扎可以为PSD的临床研究提供理想的动物模型。氟西汀可以改善脑卒中后抑郁大鼠的行为及分子生物学异常。     

星状神经节阻滞对福尔马林致痛兔脊髓背角c-fos基因表达的影响

目的 :观察星状神经节阻滞 (SGB)对福尔马林致痛兔脊髓背角c -fos基因表达的影响 ,探讨其治疗疼痛的可能机制。方法 :在星状神经节阻滞模型建立 1周后 ,1 9只日本大耳白兔随机分为 3组 :假手术组 (A组 ) 5例、SGB组 (B组 )和对照组 (C组 )各 7例。A组麻醉后灌注固定取脊髓颈段 6～ 8;B组和C组在皮下注射福尔马林 1h后 ,B组经导管注入 0 .2 5 %布比卡因 0 .5ml,C组用等量的生理盐水。观察 1h后灌注固定取脊髓。用免疫组织化学方法检测脊髓背角Fos含量的变化。结果 :B组和C组刺激侧脊髓背角内可见大量的Fos阳性神经元。Fos阳性神经元主要集中分布于背角Ⅰ、Ⅱ层。但两组间Fos的OD值无明显差别 (P >0 .0 5)。而对侧脊髓和A组内未见或偶见少量Fos阳性神经元。结论 :皮下注射福尔马林可引起兔脊髓背角c-fos基因的表达 ,但星状神经节阻滞对其无明显影响     

红花对肾小管间质纤维化大鼠TGF-β_1、TGF-β_1 mRNA及c-fos表达的影响

我们前期实验研究表明,单味红花能够保护肾功能,减轻肾小管-间质纤维化病变[1],为了进一步探讨其作用机制,本研究观察了红花对转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)、TGF-β1mRNA及原癌基因c-fos表达的影响.     

强迫游泳应激强度的改变对大鼠海马中c-fos表达习惯化的影响

目的研究应激强度的改变对重复应激导致的大鼠海马中c-fos表达习惯化的影响.方法采用特异抗体的免疫组织化学方法,在重复强迫温水游泳应激导致的c-fos表达习惯化大鼠模型基础上,观察强迫冰水游泳应激对大鼠海马中c-fos表达的影响.结果重复强迫温水游泳应激导致c-fos表达习惯化后,再给予强迫冰水游泳应激使c-fos表达水平再次升高.结论高强度的应激可以逆转低强度应激所引起的习惯化效应.     

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血+井穴放血治疗组,一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO),治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗,出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死,进行免疫组织化学染色,检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞,以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加,缺血后1hHSP70无表达,FOS表达增加,在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组,有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达,从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力,提高了缺血后神经元的可塑性,进而可影响晚期目的基因的表达,抵抗细胞凋亡的发展,增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。     

P73和c-fos蛋白在血管瘤组织中的表达及意义

目的　探讨p73和c fos蛋白在血管瘤组织中的发生、发展及临床意义。方法　采用免疫组织化学检测增生期血管瘤、退化期血管瘤及正常皮肤组织中p73和c fos蛋白的表达。结果　在血管瘤增生期中p73和c fos蛋白有较高表达 ;退化期血管瘤和正常皮肤组 ,p73和c fos表达极弱。增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别相比 ,p73和c fos蛋白阳性表达均有统计学意义 (P <0 0 1) ,退化期血管瘤与正常皮肤组 ,p73和c fos蛋白阳性表达的差异均无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　p73和c fos蛋白在血管瘤的发生、发展及其演变过程中起着重要的作用。     

亚低温对大鼠脑损伤后脑组织谷氨酸含量及c-fos基因表达的影响

目的 研究亚低温对脑创伤后谷氨酸细胞外释放及c-fosmRNA表达的影响。方法 原位杂交法并图像分析系统来评估c-fosmRNA表达。以脑脊液的谷氨酸含量评价其细胞外的释放程度。随机分为亚低温和常温组。每一组又分假手术和伤后10、30、60、120分钟亚组。结果 常温组谷氨酸明显高于亚低温组(P＜0．05)，而c-fosmRNA产物在亚低温组明显高于常温组(P＜0．05)，假手术组无阳性细胞。结论 亚低温能显著降低创伤性脑损伤引起的谷氨酸细胞外释放，同时更能促进c-fos mRNA表达。