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51.
目的 探讨支气管哮喘大鼠肺内c-fos蛋白表达和神经肽P物质(substance P, SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)含量及分析之间的相关性。方法 32只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘非急性发作期组、哮喘急性发作组和地塞米松干预组。采用免疫组织化学进行组织学观察, 采用酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中SP和VIP的浓度。结果 哮喘大鼠肺泡灌洗液中SP浓度较正常对照组显著增高(P<0.000 1), VIP浓度显著降低(P<0.000 1), 哮喘恢复组、哮喘急性期发作组及地塞米松干预组肺组织中c-fos蛋白光密度值与肺泡灌洗液SP浓度呈正相关(r分别为0.908、0.967、0.865, P<0.05或<0.001), 与肺泡灌洗液VIP浓度呈负相关(r分别为-0.974、-0.949、-0.962, P均≤0.001)。结论 哮喘大鼠肺内c-fos蛋白表达、神经肽含量与哮喘发作有关。  相似文献   
52.
To further characterize the mechanisms underlying enhanced dopamine-related behaviors expressed during adulthood in rats with neonatal excitotoxic ventral hippocampal (VH) damage, we studied the expression of c-fos mRNA in these rats after a single saline or amphetamine (AMPH) (10 mg/kg, i.p.) injection using in situ hybridization. The VH of rat pups was lesioned with ibotenic acid on postnatal day 7 (PD7). At the age of 90 days, rats were challenged with AMPH or saline, and the expression of c-fos mRNA using an oligonucleotide probe was assessed 30, 90, and 180 min later. AMPH significantly increased c-fos mRNA expression in medial prefrontal cortex, piriform cortex, cingulate cortex, septal region, and dorsolateral and ventromedial striatum in control and lesioned rats. However, this response to AMPH was attenuated 30 min after AMPH injection in all of these regions in the lesioned as compared to the sham-operated rats. No significant changes were seen at other time points. These results indicate that the neonatal VH lesion alters time-dependent intracellular signal transduction mechanisms measured by AMPH-induced c-fos mRNA expression in cortical and subcortical brain regions. Changes in c-fos mRNA expression in this putative animal model of schizophrenia may have implications for long-term alterations in cellular pheno type because of altered regulation of certain target genes. (This article is a US Government work and, as such, is in the public domain in the United States of America.) © 1996 Wiley-Liss, Inc.  相似文献   
53.
目的 观察大鼠急性缺血再灌注损伤与凋亡相关基因Bcl-2、c-fos和Bax蛋白表达的关系及参附注射液(SF)的影响.方法 采用整体缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)模型,35只大鼠分为假手术组(C组)、生理盐水30 min对照组(IR 30)、生理盐水120 min对照组(IR 120)、SF 30 min组(SF 30)和SF 120 min组(SF 120),心肌缺血40 min再灌注30 min或120 min后,用免疫组化法检测Bcl-2、Bax和c-fos在心肌中的表达量.结果 与C组比较,IR组心肌Bcl-2、Bax和c-fos蛋白表达显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01);与IR组比较,SF组Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01),Bax和c-fos蛋白表达显著降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.01).结论 SF对IR心肌保护效应可能与其促进Bcl-2蛋白高表达、抑制Bax与c-fos蛋白表达、增加Bcl-2/Bax比值,从而抑制心肌细胞凋亡有关.  相似文献   
54.
大鼠电流损伤c-fos与caspase-8表达的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
张付  王晔  杨静  李凡  刘敏  廖志钢 《华西医学》2006,21(2):310-312
目的探讨电击伤的病理机制。方法建立电击伤动物模型。30只大鼠随机分为6组电击死组、1h、2h、4h、8h及实验对照组。每组5只。电击死组通电致死,其他试验组于电击后1h、2h、4h、8h处死;检测所有实验大鼠心、肝、脾、肺、肾、骨骼肌、皮肤、脑等脏器c-fos及caspase-8蛋白的表达情况,其结果用图象分析技术处理。结果电击各组大鼠心、肝、肺、肾、骨骼肌、脑c-fos蛋白呈强阳性表达,脾脏与皮肤呈阴性表达;电击各组大鼠心、肝、肺、肾、骨骼肌caspase-8蛋白呈强阳性表达,脾脏与皮肤呈阴性表达;结论电击可导致多脏器损伤,c-fos及caspase-8蛋白参与了电流损伤的病理过程。  相似文献   
55.
目的探讨染料木黄酮对雌二醇-17β(E2)所诱发的小鼠子宫内膜癌c-fos、c-jun mRNA表达的影响。方法利用免疫组化方法和定量RT-PCR法检测小鼠子宫内膜癌细胞c-fos、c-jun mRNA的表达量。结果E2单独投与群c-fos、c-jun mR-NA表达增强,与E2单独投与群比较,E2和染料木黄酮联合投与群明显抑制E2刺激所诱发的c-jun表达增强。c-fos mRNA表达有减少趋势。结论E2皮下注射的雌性ICR小鼠给予染料木黄酮后c-fos、c-jun mRNA表达减少,对子宫内膜癌的预防有一定的意义。  相似文献   
56.
目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响。方法制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1mg/kg(低剂量组)、2mg/kg(高剂量组),或生理盐水10ml/kg(模型组)。在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较。结果(1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高。(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01)。(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻。  相似文献   
57.
大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
缺血再灌注损伤是一种全身性反应,某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害,即远隔器官的次级损伤。研究表明,肝缺血再灌注(I/R)损伤不仅导致肝功能衰竭,也可引起心、肺、肾等脏器的损伤,且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一,肝I/R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I/R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在脑组织中表达和髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平变化及相互关系,并以琥珀酸脱氢酶(SDH)、三磷酸腺苷(ATP)酶、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)等指标的变化,探讨肝I/R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。  相似文献   
58.
目的:建立大鼠PDLLA/NGF(外消旋聚乳酸/神经生长因子)复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-Fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系.方法:雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为PDUA/NGF套管修复模型组,C组假手术组.分别制成模型后,术后18 d起检测机械刺激阈值及c-Fos表达计数.结果:A、B组各项指标与C组比较差异有统计学意义;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈差异均有统计学意义.结论:两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛的发生时间、强度以及恢复均有不同,并和神经再生情况相关,提示神经性疼痛是评估神经功能恢复的一个重要的参数.  相似文献   
59.
蛋白激酶C在红细胞生成素介导的早期信号转导中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
利用pfosluc 2质粒转染对Epo刺激有反应的ELM-I-1细胞系细胞,测定c-fos表达活性的研究方法观察蛋白激酶C在Epo介导的早期信号转导过程中的作用,c-fos表达活性以光子量表示。pfosluc 2质粒转染的细胞加PMA 50 nmol/L刺激,光子量由2 501±126/1×10~5细胞升高到4272±242/1×10~5细胞(n=3,P<0.001);PMA刺激诱导的c-fos活性表达呈剂量依赖性。以Epo 2 U/ml刺激细胞同时以 PMA 50 nmol/L刺激时,光子增加量明显比单独用Epo和PMA刺激时的光子增加量之和增多,结果提示PMA不仅本身能诱导c-fos表达活性,同时能增强Epo刺激诱导的c-fos表达活性。另一方面蛋白激酶C抑制剂H7明显抑制Epo和PMA诱导的c-fos表达活性,Epo诱导的c-fos表达活性下降57.8%。本研究结果提示蛋白激酶C在Epo介导的早期信号转导过程中具有重要的正性调节作用。  相似文献   
60.
目的 通过对运动性失眠大鼠进行针刺治疗,探讨针刺疗法治疗运动性失眠的机理和疗效.方法 雌性SPF级别SD系列大鼠40只,随机分正常组、对照组、西药组和针刺组,每组10只.针刺组头部百会穴处沿督脉方向进行皮下针刺,西药组注射安定.除正常组外,对照组、西药组、针刺组大鼠进行Y型迷宫、大鼠跑台练习;1周后,在腹腔注射对氯苯丙氨酸.48 h后,采用免疫组化的方法检测大鼠大脑内的c-fos和c-jun含量.结果 与正常组对比,所有失眠大鼠大脑内的大脑内的c-fos和c-jun均升高(P<0.05);针刺能够改善失眠,降低失眠大鼠大脑内c-fos和c-jun (P<0.05).结论 针刺疗法可能是通过调节大脑内c-fos和c-jun的表达来治疗运动性失眠,是治疗失眠的理想方法.  相似文献   
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