辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究

目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸人丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组：对照组（A组）、辛伐他汀自身对照组（B组）、模型组（C组）、低剂量辛伐他汀组（D组）、中剂量辛伐他汀组（E组）、高剂量辛伐他汀组（F组）和甲羟戊酸组（G组）,每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫（AB—PAS）和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac（mucinSac,MUC5ac）的表达。RT—PCR检测MUC5acmRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。     

氧化氮-环磷酸鸟苷通路在支气管哮喘发病机制中的作用

目的 :探讨一氧化氮 -环磷酸鸟苷 (NO- c GMP)通路在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 :给 10名健康人、13例缓解期哮喘病人及 2 9例发作期哮喘患者诱导痰液 ,检测诱导痰液中 NO2 - /NO3- 及 c GMP的水平。并对其中 11例哮喘发作期患者应用强的松 (30 mg/d) ,治疗 1周的前后进行自身对照研究。结果 :哮喘发作期患者 NO2 - /NO3-水平显著高于健康对照者 [(4 0 6 .34± 5 12 .18) μmol/L,(71.80± 10 0 .98) μmol/L,P<0 .0 1],应用激素后患者在症状、体征好转的同时 ,NO2 - /NO3-和 c GMP的水平均有明显下降 ,稳定期哮喘患者的 NO2 - /NO3-水平同正常人相比差异无显著性。结论 :NO- c GMP通路可能在哮喘的发病中起重要作用 ,诱导痰 NO2 - /NO3- 的测定是无创伤性检测哮喘气道炎症的一项简便易行的实用方法。     

BiPAP呼吸机联合硝普钠治疗高血压急性左心衰竭的临床分析

目的观察BiPAP呼吸机治疗高血压合并急性左心衰竭的疗效。方法49例老年高血压合并急性左心衰竭患者,常规治疗无效时加用经鼻（面）罩双水平气道正压通气治疗,准确记录治疗前后患者心率、血压及动脉血气等变化。结果49例患者治疗后心率、血压及动脉血气等指标明显改善（P〈0.05或P〈0.01）,患者病情明显好转,有效率100%。结论应用BiPAP呼吸机治疗老年高血压合并急性左心衰竭安全有效。     

经面罩双水平气道正压通气治疗急性心源性肺水肿的疗效

目的: 探讨经面罩双水平气道正压(BiPAP)通气治疗急性心源性肺水肿的疗效.方法: 38例急性心源性肺水肿患者,在常规药物治疗的基础上,动脉血氧饱和度仍低于95%,采用经面罩BiPAP通气治疗.观察治疗前后动脉血气分析、呼吸频率、血压和心率的变化.结果:经面罩BiPAP通气治疗后,36例患者动脉血气分析、呼吸频率、心率、血压等指标明显改善,2例无效改为气管插管.BiPAP治疗有效率为94.7%.结论:经面罩BiPAP通气治疗可迅速改善急性心源性肺水肿患者的心功能、肺水肿和低氧血症,减少气管插管的发生率.     

长托宁在小儿先天性心脏病手术基础麻醉中的作用

目的 观察小儿心脏病手术基础麻醉中不同剂量长托宁对腺体分泌、心率、气道压力和体温的影响。方法 150例先天性心脏病患儿随机双盲分为5组,阿托品0.01 mg/kg（Ⅰ组）、长托宁0.02 mg/kg（Ⅱ组）,0.03 mg/kg（Ⅲ组）,0.04 mg/kg（Ⅳ组）,0.05 mg/kg（Ⅴ组）分别与氯胺酮合用对患儿进行基础麻醉。记录诱导和术中心率、温度、气道峰压及气管插管时口腔分泌物量。结果 各试验组口腔分泌物无差异。Ⅰ组、Ⅱ组停机后气道峰压较体外循环前上升,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组转机前后气道峰压无变化。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组诱导后至转机前心率下降。Ⅴ组心率平稳。结论 小儿心脏手术氯胺酮基础麻醉时,选择0.04-0.05mg/kg长托宁作为抗胆碱能药物,能够有效抑制唾液腺分泌,保持术中心率平稳,体外循环后气道阻力不增加。     

持续气道正压通气对合并2型糖尿病的OSAHS患者胰岛素抵抗的影响

目的:通过观察了持续气道正压通气(CPAP)治疗对合并2型-糖尿病(2型-DM)的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的胰岛素抵抗(IR)的影响,以验证OSAHS是否为引起糖尿病患者IR增加的独立危险因素.方法:选择25例合并2型-DM的肥胖OSAHS患者,将他们的呼吸暂停/低通气指数(AHI)为37.7±18.0;体重指数(BMI)被控制在29.1±2.3 kg/m2;通过6个月的CPAP治疗观察治疗前后反映IR的稳态模式评估(HOMA)指数变化.结果:在BMI无明显改变的情况下,6个月的CPAP治疗后HOMA指数较治疗前明显降低(1.84±1.98vs 3.33±2.96,P＜0.0001).结论:CPAP治疗可显著改善OSAHS患者的IR增高,提示OSAHS是IR的独立危险因素.     

应用BiPAP呼吸机治疗COPD合并ARF30例分析

目的探讨应用经鼻（面）罩双水平正压（BiPAP）呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并急性呼吸衰竭（ARF）的临床价值。方法对30例COPD并发ARF的患者在常规治疗的基础上应用BiPAP呼吸机进行无创通气治疗，观察治疗前、治疗2h、治疗7d的临床症状、心率、血压、呼吸频率、动脉血气分析等指标的变化。结果治疗前后临床症状明显改善，pH、氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）、脉搏氧饱和度（SpO2）、呼吸频率、心率的改善差异均有统计学意义（P〈001），血压的改善差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论应用BiPAP呼吸机治疗COPD合并ARF是安全和有效的。     

Effects of Nω-nitro-L-arginine methyl ester and aminoguanidine on lipopolysaccharide-induced airway hyperresponsiveness in guinea pigs

Background The down-regulation of constitutive nitric oxide synthase （cNOS） and up-regulation of inducible nitric oxide synthase （iNOS） are associated with the allergen-provocated airway hyperresponsiveness （AHR）. This study aimed to determine whether their alteration also plays an important role in the AHR induced by lipopolysaccharide （LPS）. Methods Hartley male guinea pigs, weighing between 250 g and 350 g, were injected with LPS at a dose of 1 mg/kg every 24 hours for three days. A non-selective NOS inhibitor, N~-nitro-L-arginine methyl ester （L-NAME）, or a selective inducible NOS inhibitor, aminoguanidine （AG）, were used thirty minutes before each injection of LPS. Airway reactions, nitric oxide （NO） production and inflammatory changes were detected 24 hours after the last dose of LPS. Results AG significantly decreased the NO production in the bronchoalveolar lavage fluid （BALF） and sharply reduced the intensity of bronchoconstdction to histamine challenge. L-NAME also significantly decreased the NO production in the BALF, but had no effect on airway reactions or, perhaps, a tendency to enhance the intensity of AHR. Conclusions The data suggest that inducible NOS contributes to the AHR induced by repetitive intraperitoneal LPS, and constitutive NOS was also involved.     

镁在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用

目的 探讨镁在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用.方法 将50只雄性豚鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、哮喘模型延续组(B<,1>组)、高镁组(B<,2>组)、低镁组(B<,3>组).用卵清蛋白复制哮喘气道重塑模型.观察血清镁离子浓度和气道壁各层厚度.结果 ①B组血清镁离子浓度明显低于A组(P<0.05),气道壁各层厚度明显大于A组(P<0.05,<0.01).②B<,1>组血清镁离子浓度明显低于B组(P<0.05),气道壁各层厚度明显大于B组(P<0.05,<0.01).③B<,2>组气道壁各层厚度小于B<,1>组(P<0.05);④B,组气道壁各层厚度大于B<,1>组(P<0.05).结论 镁在豚鼠哮喘气道重塑中起调节作用.     

短期持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周动脉硬度的影响

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠前后外周动脉硬度的变化及短期持续气道正压通气(CPAP)治疗对其的影响.方法 以60例OSAHS患者为试验组,正常人60名为对照组,两组间年龄、性别构成比匹配,分别于入睡前及第二天清晨醒来后按相同方法测定四肢血压及心脏一踝血管指数(CAVI).试验组中的22例重度SAHS患者接受CPAP治疗,并在治疗第1天睡前及醒后、治疗第3天醒后重复测定上述指标.结果 试验组一夜睡眠后CAVI值[(8.0±1.2)m/s]、舒张压[(87±12)mm Hg]及平均压[(101±12)mm Hg]均高于睡前[分别为(7.3±1.0)m/s、(83±13)mm Hg及(98±14)mm Hg](均P<0.05),收缩压无明显改变;对照组相关参数在醒后均呈下降趋势,但差异无统计学意义.试验组经CPAP治疗1晚后,晨起的CAVI值[(7.8±1.0)m/s]、收缩压[(129±19)mm Hg]、舒张压[(84±11)mm Hg]及平均压[(99±13)mmHg]均低于治疗前晨起的相应数值[分别为(8.6±1.1)m/s、(137±23)mm Hg、(89±13)mm Hg、(105±16)mm Hg](均P<0.05);治疗第3天与治疗后第1天相比,晨起后的CAVI值仍继续明显下降,而收缩压、舒张压、平均压虽呈下降趋势,但差异无统计学意义.结论 睡眠可以引起OSAHS患者动脉硬度急性增高,经CPAP治疗可降低,并在3 d的治疗中持续改善.