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91.
目的 为临床应用锁骨上动脉岛状瓣提供解剖学依据,评价其修复舌部缺损的可靠性.方法 用成人尸体10例(20侧)经锁骨下动脉灌注氧化铅-明胶溶液的标本,观测颈横动脉和锁骨上动脉的分支、起始位置、行程、长度和管径,观察其静脉回流情况.用锁骨上动脉岛状瓣修复4例舌癌切除术后缺损,通过观察舌部形态和功能恢复及供区并发症等,评价修复效果.结果 颈横动脉由甲状颈干或锁骨下动脉分支而来,在锁骨中1/3上方分为深支和浅支.锁骨上动脉由颈横动脉浅支发出.颈横动脉起点至锁骨上动脉起点距离约4.3 cm,锁骨上动脉起点至其分支穿深筋膜点的距离约3.6 cm.颈横动脉起点处血管外径约2.7 mm,锁骨上动脉起点处血管外径约1.1 mm.两条锁骨上动脉伴行静脉分别回流入颈横静脉和颈外静脉.4例用于修复舌部缺损的皮瓣中,3例全部成活,1例小部分皮岛坏死,肩功能运动不受影响.结论 以锁骨上动脉为营养血管的锁骨上动脉岛状瓣带蒂转移适于修复口腔颌面颈部组织缺损,也可以颈横动脉为吻合血管制作游离皮瓣. 相似文献
92.
93.
94.
临床舌鳞癌N0患者的颈部处理 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 :探讨舌鳞癌N0 的治疗方法。方法 :对四川大学华西口腔医院 1986~ 1998年间 14 5例舌鳞癌N0患者进行回顾性研究。对T1患者切除原发灶 ,颈部观察 ,对于T2 以上患者或无法随访者采取选择性颈清扫 ,术后随访 3年以上或至死亡。各组间的比较采用卡方检验。结果 :12 3例行选择性颈淋巴清扫术 (END) ,3 3例术后病理证实淋巴结转移 ,2 2例颈部观察组中 4例出现颈淋巴转移。淋巴结隐匿性转移率为 2 5 .5 2 % ,且随临床T分期的增高而增高。总体颈部失控死亡率 ,观察组 (18.18% )与END组 (5 .69% )相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。T1期观察组和END组的颈部失控死亡率分别为 7.69%和 4.5 5 % ,两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而将T2 、T3 期作为中期病变合并 ,观察组 (3 3 .3 3 % )和END组 (0 % )差异显著 (P <0 .0 0 1)。结论 :舌鳞癌颈部隐匿性转移率较高 ,对T2 期以上N0 舌鳞癌患者应考虑行选择性颈清扫术 ,可提高其颈部控制率和生存率 相似文献
95.
目的:探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞,48 h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力;应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制,其抑制率约为40%(t=0.023,P<0.05);高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞(G1期:t=0.032,G2期:t=0.036,S期:t=0.027,P<0.05)并诱导细胞凋亡率的明显升高,差异具有统计学意义(t=0.005,P<0.05)。 Western blot检测显示,转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高,磷酸化的ERK表达下降,p53的表达升高。结论 MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。 相似文献
96.
VEGF、DEX对舌鳞癌细胞株MMP-9表达及侵袭力的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和地塞米松(dexamethasone DEX)对舌鳞癌细胞株MMP-9表达及侵袭力的影响。方法:对体外培养的人舌鳞癌细胞株分别用VEGF和DEX作为刺激因素,采用免疫组化SP法测定癌细胞中MMP-9蛋白相对含量的变化;采用RT-PCR技术检测癌细胞中MMP-9 mRNA相对含量的变化;采用Transwell小室观察细胞的侵袭能力。结果:不同浓度的VEGF(1、5、10ng/m1)作用于人舌鳞癌细胞,MMP-9 mRNA、MMP-9蛋白表达和细胞的侵袭能力随VEGF浓度的增加而增加,差异有显著性(P〈0.05),且有剂量依赖关系。在上述各组细胞中加入DEX(0.5mg/ml)后,MMP-9mRNA、MMP-9蛋白表达和细胞的侵袭能力均相应降低,差异有显著性(P〈0.05)。结论:VEGF可以诱导舌鳞癌细胞MMP-9的表达及增强其侵袭力。DEX可以抑制舌鳞癌细胞MMP-9的表达及降低其侵袭力。 相似文献
97.
目的:研究基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在大鼠舌鳞癌诱变过程中转录水平表达变化及两者之间的相关性。方法:60只SD大鼠随机分为3组,每组20只,正常对照组,给予正常饮食;另2组每天喂养0.002%4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO),于16周和24周处死;16周组可见上皮异常增生,而24周组已经为舌鳞癌,分别选取8个标本作检测。各组利用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MMP-3、TIMP-1在不同病变时期舌组织中转录水平的表达变化。结果:MMP-3及TIMP-1的mRNA于正常对照组相对表达量较少,上皮异常增生组相对表达量较正常组显著增加,舌鳞癌组的相对表达量最高。MMP-3与TIMP-1的mRNA表达之间成显著相关性。结论:MMP-3与TIMP-1随癌变的发生表达显著上调,两者间平衡失调可导致舌鳞癌的发生及发展。 相似文献
98.
实验动物瘤周注射转TNF-α基因的舌癌DNL在体内分布的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肿瘤周围注射经TNF α基因转导的舌癌引流淋巴结淋巴细胞 (DNL)体内分布的特点。方法 在建立人舌癌原位移植模型基础上 ,用氚标胸腺嘧啶核苷 (3H TdR)标记转TNF基因的舌癌DNL后肿瘤周围注射 ,分别检测注射后 6h、1 2h、2 4h、48h、1 68h肿瘤组织及各脏器单位重量的放射活性 (衰变率 ,DPM)。结果 各重要脏器及血液中单位重量的TNF/DNL在不同的时间由高到低依次是 :1 2h瘤、脾、肝、肺 ,2 4、48、1 68h瘤、脾、肺、肝。瘤体单位重量DPM最高 ,平均是正常组织的 1 0 .9倍 ,是外周血的 1 2 .5倍。结论 肿瘤部位注射可提高肿瘤局部的TNF/DNL细胞量 ,可望发挥更好的抑瘤效果 相似文献
99.
目的观察冠心病不同治法对舌质和舌体微循环的影响。方法将60例冠心病(CHD)患者随机分为2组,治疗1组30例采用西医常规治疗,治疗2组30例在治疗1组基础上加经皮穿刺冠状动脉成形术,2组治疗3个月后,与同期体检正常者30例对照,观察3组舌质紫黯、舌体血流灌注量及血流速度变化情况。结果治疗前治疗1、2组舌质紫黯率均高于正常对照组(P<0.05)。治疗2组治疗后紫黯率与本组治疗前比较明显下降(P<0.05),且低于治疗1组治疗后(P<0.05)。治疗1组治疗前、后及治疗2组治疗前舌体血流灌注量及舌体血流速度均低于正常对照组(P<0.05)。治疗2组治疗后舌体血流灌注量及舌体血流速度与本组治疗前比较明显提高(P<0.05),且高于治疗1组治疗后(P<0.05)。结论 CHD的治疗效果与舌体血流灌注量及血流速的改变之间存在因果关系,舌体微循环的变化可引起舌质的变化。 相似文献
100.
放疗对舌鳞癌Tca 8113细胞及其耐药细胞株耐药性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨舌鳞癌Tca 8113细胞和耐药的Tca 8113/CBDEA细胞对放疗的敏感性及放疗对其耐药性的影响.方法:应用MTT法测定Tca 8113和Tca 8113/CBDEA细胞的放疗成活曲线,实时定量逆转录PCR(real-time quantitative PCR,RT-PCR)检测放疗对多药耐药基因1(mdr1)、多药耐药相关蛋白1基因(mrp1 )和谷胱甘肽硫-转移酶π基因(gst-π)表达的影响和对细胞内阿霉素浓度的影响.结果:Tca 8113/CBDEA对放疗的ID50是Tca 8113的1.24 倍(P<0.01).Tca 8113/CBDEA细胞在放疗后4 h mdr1,mrp1,gst-π耐药基因表达无明显上升,24 h耐药基因的表达明显升高(P<0.01),Tca 8113细胞的耐药基因表达在4 h和24 h时均有明显上升(P<0.01).放疗以后肿瘤细胞内阿霉素(ADM)浓度有明显下降.结论:耐药的舌鳞癌细胞表现放疗耐受性,放疗可引起舌鳞癌细胞的耐药.对舌癌患者进行放疗和化疗的方案设计时应考虑此点. 相似文献