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铝致神经细胞Ca^2＋浓度升高的可能机制 总被引：3，自引：0，他引：3
刘兆平 《国外医学:卫生学分册》1997,24(4):214-217
本文就Ａｌ＾３＋引起神经细胞内Ｃａ６２＋浓度升高的实验依据提出了几种可能性机制，着重介绍了Ａｌ＾３＋通过信号传导系统，谷氨酸，β－淀粉样蛋白聚保，钙调蛋白以及其它机制引起胞内Ｃａ＾２＋浓度升高的过程，指出了某些尚待深入研究之处，并揭示了目前和今后的研究动向。 相似文献
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《中国医学文摘:肿瘤学》2005,19(3):208-210
051656 反义c-myc重组腺病毒的构建及其抗骨肉瘤细胞的作用，051657 大鼠树突状细胞融合瘤苗的特异性抗骨肉瘤作用,051658 TRAIL协同多柔比星高效杀伤骨肉瘤细胞，051659 130例多发性骨髓瘤的实验室分析,051660 放射结合小剂量顾铂对骨转移癌的临床疗效。 相似文献
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1 临床资料 患者男性，46岁，主因“酗酒，肝功能异常5年，神志恍惚一天”于2002年3月21日收入我院。患者有饮酒史，每日一斤左右。5年前体检时发现肝功能轻度异常，B超示肝脾轻度异常。自服保肝药半个月后自觉无不适即停药，坚持正常工作。1999年曾因“感冒”收入我院中医科，化验肝功能轻度异常，对症治疗一个月，肝功能正常后出院。今日饮酒后出现神志恍惚，急收入院。否认肝炎及其它传染病病史，否认输血及外伤史，否认药物过敏史。嗜烟，每日20支。酗酒，每日一斤. 相似文献
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