糖化LDL对人脐静脉血管内皮细胞SOD活性及基因表达的影响

目的 观察糖化低密度脂蛋白(gly-LDL)对人血管内皮细胞生长及抗氧化相关因子的影响,探讨糖尿病患者血管内皮损伤与gly-LDL的相关性及可能机制。方法 用完全培养基及不同浓度(G1组 0.06mg/L, G2组0.12mg/L, G3组0.24mg/L)的gly-LDL处理人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)24h、48h及72h,设对照组(Ctr),取细胞培养上清液检测SOD和MDA水平,同时用细胞划痕实验观察gly-LDL对内皮细胞迁移功能的影响,用实时半定量PCR(realtime quantitative PCR,RT-qPCR)方法测定Mn-SOD和eNOS的mRNA的表达情况。结果 与对照组相比不同浓度的gly-LDL均可抑制血管内皮细胞的迁移功能。较低或较高浓度的gly-LDL作用于人脐静脉内皮细胞时,随时间的增加SOD的活性及MDA的含量是升高的;中间浓度的gly-LDL作用于人脐静脉内皮细胞时,随时间的增加SOD活性是逐渐下降的,MDA含量是先增高后降低的。各组Mn-SOD的mRNA表达水平48h和72h均下调,eNOS的表达水平于24h和48h均下调,72h时上调。结论 Gly-LDL与糖尿病患者血管并发症可能存在一定的相关性,但不能肯定其是恶化因素之一。     

甲基泼尼松龙对油酸制备大鼠急性肺损伤模型干预治疗作用的研究

目的 探讨及验证甲基泼尼松龙对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的治疗作用。方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组：空白对照组（n=6）、油酸造模组（n=12）、甲基泼尼松龙组（n=12）。对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的基础上,对急性肺损伤大鼠进行糖皮质激素干预实验,以大体标本病理改变、光镜下半定量肺损伤评分（IQA）、肺湿/干重比（W/D）、动脉血氧分压（PaO₂）、血浆及肺组织SOD和MDA为观察检测指标,同时检测其他相关生化指标（血浆及肺组织MMP-9和TIMP-1）,以期对糖皮质激素治疗的过程进行客观评估,进而探讨其作用途径和机制,为探讨ALI的药物干预研究提供实验依据。结果 大体标本病理改变：油酸造模组较甲基泼尼松龙组双肺体积明显增大,肺外周可见片状出血及充血水肿。光镜下,油酸造模组大鼠的肺部组织较甲基泼尼松龙组存在明显病理学改变,可见肺间质和肺泡水肿,肺泡腔内渗出浆液性物质及大量的炎性细胞和红细胞,部分肺间隔增厚,呈现均匀红染的透明膜样改变。动脉血氧分压（PaO₂）：与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组PaO₂明显下降（P<0.01）,6h时甲基泼尼松龙组PaO₂有升高（P<0.05）。肺湿干重比（W/D）：与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组W/D明显升高（P=0.000）,与油酸造模组比,2、6h时,甲基泼尼松龙组有明显下降（P<0.05）。光镜下半定量肺损伤评分IQA：与空白对照组比,2h、6h时,油酸造模组IQA明显升高（P<0.01）。甲基泼尼松龙组与造模组对比,IQA降低（P<0.05）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织SOD含量明显升高（P<0.01）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MDA明显降低（P<0.05）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MMP-9含量降低（P<0.05）。与油酸造模组比较,甲基泼尼松龙组血浆及肺组织TIMP-1含量升高（P<0.05）。结论 甲基泼尼松龙干预治疗对急性肺损伤模型大鼠有明显的疗效,其可能部分通过对急性肺损伤大鼠血浆和肺组织SOD、MDA、MMP-9和TIMP-1的调节,来改善动脉血PaO₂、W/D、IQA,而发挥抗炎、抗渗出作用,从而为临床防治急性肺损伤提供可能的途径和思路。     

急性胆源性胰腺炎患者血清NO?SOD?CAT的变化及其临床意义

目的:对比研究血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)在急性胆源性胰腺炎(ABP)和正常对照组之间的差别,以探讨各指标的意义。方法:随机选择临床ABP患者40例,分为轻症ABP(MABP)与重症ABP(SABP)二型,门诊健康体检者50例作为对照,分别检测血清NO、SOD、CAT的浓度。结果:ABP患者血清NO和CAT浓度比对照组明显升高(P<0.01),且SABP比MABP升高更明显(P<0.01)。SOD比对照组明显降低(P<0.01),且SABP下降更明显(P<0.05)。结论:NO和CAT参与了ABP的发病,且与ABP的病情呈正相关。SOD在ABP组随病情加重而下降,提供外源性SOD可能可以减轻ABP的病情。     

系统性红斑狼疮病人血浆脂质过氧化物含量和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化

总结 65例SLE病人血浆LPO含量及红细胞SOD活性的变化。活动期病人体内OR水平增高 ,以致SOD的活性下降 ,LPO含量增高 ;经类固醇治疗后的非活动期病人SOD的活性相对增高 ,LPO含量减少 ,提示体内OR水平下降。紫外线照射和某些药物能够激活嗜中性白细胞释放过多的OR ,促发自身免疫反应     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用

目的 研究中药复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠36只随机分为对照组(DM组,n=12)和造模组(n=24),造模组注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组,n=12),复方血栓通胶囊干预组[XST组,1g/(kg·d),n=12],3个月后处死大鼠,电镜观察视网膜组织结构,并且探查氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以实时定量检测生物活性因子血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量。结果 相比于对照组,糖尿病组大鼠血糖升高,体重下降(P<0.05),电镜发现视网膜组织细胞出现氧化应激损伤表现,且氧化应激指标SOD下降, MDA升高(P<0.05),生物活性因子VEGF-mRNA及iNOS-mRNA明显升高(P<0.05);相比糖尿病组,复方血栓通胶囊干预组血糖、体重无明显变化(P>0.05),视网膜组织细胞损伤程度明显下降,氧化应激指标SOD、MDA及生物活性因子表达VEGF-mRNA、iNOS-mRNA均明显改善(P<0.05),但仍未达到对照组标准(P>0.05)。结论 高血糖通过氧化应激及增加生物活性因子VEGF及iNOS表达而损伤视网膜,而复方血栓通胶囊通过改善上述机制对高血糖造成的视网膜氧化应激损伤具有保护作用。     

The effect of human SOD on the survival rate in rats with temporary splanchnic ischemia

The accumulation of oxygen free radicals is reported to occur in the organs subjected to temporary ischemia followed by reperfusion, resulting in the fatal outcome of the animals. The effects of human SOD, a representative scavenger of oxygen free radicals, on the survival rates were investigated in the rats with temporary splanchnic ischemia. The temporary ischemia was induced by the occlusion of anterior mesenteric and celiac arteries for 30min under anesthesia. Prior and after treatment with 2mg/100g of human SOD, iv or sc, produced significant improvements in survival rates. Human SOD, cloned from human placenta DNA and expressed in microorganisms, has extreme homogeneity. The results suggest the possible introduction of human SOD into clinical field as an effective scavenger of oxygen free radicals.(Ogawa R, Bitoh H, Ohi Y: The effect of human SOD on the survival rate in rats with temporary splanchnic ischemia. J Anesth 2: 41–45, 1988)     

紫外线对角膜内抗氧化酶mRNA表达的影响

为了进一步从基因水平探讨紫外线的损伤机制,我们采用ＲＴ－ＰＣＲ方法,用紫外线照射大鼠角膜,检测大鼠角膜内三种抗氧化酶;谷胱甘肽过氧化物酶,铜锌－超氧化物歧化酶,过氧化氢酶ｍＲＮＡ的表达。结果显示,照射早期,三种抗氧化酶ｍＲＮＡ表达均升高,ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的表达高点为照射５ｍｉｎ,ＣＡＴ的表达高点为照射２ｍｉｎ照射晚期,照射１５ｍｉｎ,三种酶的ｍＲＮＡ表达明显下降,照射后４８ｈ,三种抗氧化酶的表     

不同温度下短时间磁场处理对大鼠血清的影响

目的：研究在不同温度下不同磁场强度对体外血液的影响,为不同磁场对血液影响的研究提供参考思路。方法：大鼠随机分为室温组(25℃)和低温组(0～4℃),每个温度组又分别设置地磁场组(GMF)、亚磁场组(HMF)、强磁场组(SMF)和超强磁场组(ESMF)。处理2 h后,立即取血清,对其中的谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、超氧化物歧化酶(SOD)和2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的含量进行检测。结果：短时间(2 h)室温下ESMF能够使GOT活性显著下降(P<0.01),GPT活性出现下降趋势;低温环境或许能加强各磁场对GOT和GPT的效应;室温下HMF、SMF和ESMF以及低温下HMF和SMF都使2,3-DPG出现上升趋势,低温环境下ESMF能够使2,3-DPG显著降低(P<0.005);不同温度下各磁场对SOD活性暂无影响。结论：短时间亚磁场将保护体外血液蛋白酶活性,同时,血样运输中应避免超强磁场的负面影响。为揭示磁场效应机制以及临床和科研中血样的保存技术开发提供了必要的基础依据和线索,具有一定的理论意义和应用价值。     

对二氯苯对小鼠肝肾抗氧化功能的影响

目的:评价对二氯苯(p-DCB)亚急性染毒对小鼠的氧化性应激效应.方法:选用36只小鼠,雌雄各半,随机分成3组,每组12只,分别给予0(溶剂对照),450,900 mg/kg,每天灌胃1次,连续染毒1周.以丙二醛(MDA)作为脂质过氧化的产物指标;超氧化物歧化酶(SOD)代表抗氧化酶、还原性谷胱甘肽(GSH)代表非酶性抗氧化物综合评价氧化应激效应.结果:染毒后各组间体质量无显著性差别;染毒组肾体系数显著高于溶剂对照组(P＜0.05).小鼠肝脏及肾脏中SOD水平无显著性变化;高剂量组肾脏中GSH水平均低于对照组和低剂量组,与低剂量组比有显著性差别(P＜0.05);染毒组肝脏和肾脏中MDA水平随着染毒剂量的增加逐渐升高,高剂量组MDA水平明显高于对照组和低剂量组.结论:p-DCB能降低小鼠组织的抗氧化功能,氧化性损伤可能是其重要的毒作用机制.     

地塞米松磷酸钠口服液的制备及其抗大鼠粘连性肠梗阻的初步研究

目的：制备地塞米松磷酸钠口服液并初步考察其抗大鼠粘连性肠梗阻作用。方法：采用高效液相色谱（HPLC）法测定地塞米松磷酸钠的含量、油水分配系数、考察地塞米松磷酸钠稳定性影响因素;采用裘法祖造模法和试剂盒考察其抗大鼠粘连性肠梗阻的作用。结果：在pH 1.0~8.0范围内,地塞米松磷酸钠的油水分配系数均小于零;pH为8.0时药物降解最慢,抗氧剂Na₂SO₃和稳定剂丙二醇联用可增加地塞米松磷酸钠的稳定性。与尾静脉注射给药相比,地塞米松磷酸钠口服液能显著降低粘连性肠梗阻（AIO）大鼠肠道丙二醛（MDA）含量（P<0.05）,显著提高超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性（P<0.01,P<0.01）。结论：地塞米松磷酸钠口服液具有抗大鼠粘连性肠梗阻作用且其作用强于注射液。