瑞舒伐他汀与辛伐他汀治疗高脂血症临床疗效比较

目的 比较瑞舒伐他汀与辛伐他汀治疗高脂血症的疗效及安全性.方法 选择2015年6月至2016年6月期间我院收治的128例高脂血症患者为研究对象,根据随机数表法随机分为观察组(n=64)与对照组(n=64),分别予瑞舒伐他汀(5 mg/d)与辛伐他汀(10 mg/d)治疗,疗程均为8周.比较两组患者治疗前后的血脂变化及不良反应发生情况.结果 治疗后,观察组与对照组患者的甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(1.88±0.21)mmol/L、(4.28±1.28)mmol/L、(2.48±0.97)mmol/L和(1.94±0.19)mmol/L、(4.44±1.35)mmol/L、(3.04±1.02)mmol/L,均较治疗前的(2.38±0.36)mmol/L、(6.25±2.34)mmol/L、(4.79±1.28)mmol/L和(2.25±0.23)mmol/L、(6.04±2.41)mmol/L、(4.86±1.36)mmol/L明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为(1.38±0.29)mmol/L和(1.34±0.41)mmol/L,均较治疗前的(1.25±0.34)mmol/L和(1.22±0.35)mmol/L明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者仅LDL-C明显低于对照组(P<0.05),差异均无统计学意义(P>0.05);观察组患者的LDL-C达标率为82.81%,明显高于对照组的62.50%,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者均未发现药物相关严重不良反应.结论 瑞舒伐他汀与辛伐他汀均可有效调节高脂血症患者血脂水平,但是瑞舒伐他汀降LDL-C的效果更加明显,且具有较好的用药安全性.     

骨内单次注射辛伐他汀促进小鼠乳腺癌肿瘤血管正常化的研究

目的研究骨内单次注射辛伐他汀对小鼠乳腺癌肿瘤血管结构和功能的影响。方法构建小鼠乳腺癌原位模型,分别给予骨内单次注射辛伐他汀(50μg)或空白载体。α-SMA/CD31免疫荧光双染观察肿瘤血管的周细胞/血管内皮细胞覆盖率;尾静脉注射伊文氏蓝染料观察肿瘤血管渗透性;免疫组化检测肿瘤内部HIF-1α表达水平的变化。结果免疫荧光双染发现与对照组相比辛伐他汀组肿瘤血管周细胞覆盖增多(P0.05);肿瘤组织内伊文氏蓝含量显著降低(P0.05),提示肿瘤血管渗透性减低,肿瘤血管趋于成熟;免疫组化显示肿瘤内部HIF-1α的表达水平降低,乳腺癌肿瘤组织缺氧改善。结论骨内单次注射辛伐他汀能够提高新生血管的周细胞覆盖,促进乳腺癌肿瘤血管正常化。     

麝香保心丸联合辛伐他汀治疗冠心病的疗效观察

目的：研究冠心病患者运用麝香保心丸及辛伐他汀治疗的临床效果。方法：本院选择2010年12月-2012年12月进行诊治的160例冠心病心绞痛患者,将其均分为两组,对照组80例患者运用麝香保心丸进行治疗,观察组80例患者运用麝香保心丸加上辛伐他汀进行治疗,28 d为一个疗程,连续服用6个疗程,观察两组患者的临床治疗效果。结果：完成治疗后,观察组有效率为95.0%,明显高于对照组的70.0%,两组心绞痛症状治疗效果比较差异有统计学意义（P〈0.01）。观察组患者的心电图治疗总有效率80.0%明显高于对照组的50.0%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：冠心病患者运用麝香保心丸加辛伐他汀治疗的临床效果较为显著,再次发病的时间明显延后于单一应用麝香保心丸的患者。     

辛伐他汀抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡及改善心功能的实验研究

目的:观察辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,实验组给予药物处理(辛伐他汀40 mg/kg),7天后,TUNEL法检测心肌组织中的凋亡心肌细胞,超声检测左心室功能参数,生化法检测血脂水平.结果:辛伐他汀组较心肌梗死组在梗死区、梗死周边区、远离梗死区凋亡心肌细胞显著减少(P＜0.05),左心室功能改善(P＜0.05),血脂水平没有显著性差异(P＞0.05).结论:辛伐他汀抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡,改善心功能.     

益气祛风通络法治疗高血压颈动脉粥样硬化的临床疗效观察

目的：观察益气祛风通络法治疗高血压颈动脉粥样硬化患者的临床疗效。方法：选择符合纳入标准病例共90例,采取随机、对照、双盲法,分为对照组、蛭龙活血试验组1（简称试验组1）和联合治疗试验组2（简称试验组2）,每组30例。治疗方案：对照组,辛伐他汀片＋安慰剂A＋基础治疗;试验组1,蛭龙活血通瘀胶囊＋安慰剂B＋基础治疗;试验组2,基础治疗＋辛伐他汀片＋蛭龙活血通瘀胶囊。观察颈动脉内中膜厚度（IMT）和中医证候疗效、治疗前后中医临床症状积分。结果：①试验组2中医证候疗效总有效率为96.7%;试验组1总有效率80.0%;对照组总有效率76.7%。试验组2与试验组1、对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组1虽然总疗效率优于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）;②三组患者的颈动脉内中膜厚度、斑块总积分均较治疗前减少（P＜0.05）,其中试验组2各指标的降低与对照组、试验组1比较有差异统计学意义（P＜0.05）。③2个试验组治疗后心烦、眩晕、头痛、神疲乏力、气短、舌脉象等均有明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）,且试验组2上述主要中医临床症状的改善更加明显;对照组仅头痛、心烦易怒、眩晕项有所改善（P＜0.05）。结论：益气祛风通络法能显著改善高血压颈动脉粥样硬化患者中医临床症状,降低颈动脉内中膜厚度和斑块总积分,与辛伐他汀合用临床疗效更加显著。     

不同剂量辛伐他汀对慢性心房重构犬心房肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的探讨不同剂量辛伐他汀剂量对慢性心房心动过速所致心房重构犬心房肌细胞内游离钙离子(Ca2+)浓度的影响。方法将28只健康杂种犬随机分为对照组、起搏组、干预1组及干预2组,每组各7只。起搏组、干预组利用快速心房起搏(ATP)建立慢性心房重构模型,干预组ATP前5 d始分别给予口服辛伐他汀10 mg/d(干预1组)和60 mg/d(干预2组)。用激光共聚焦显微镜技术,以Flou-3/AM作为钙指示剂,测定四组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度。结果起搏组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度(162)较干预1组(140)、对照组(109)及干预2组(118)均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);干预2组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度明显低于干预1组(P<0.05),与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量辛伐他汀能更有效抑制慢性心房重构犬心房肌细胞内钙超载。     

辛伐他汀联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床观察

目的：探讨辛伐他汀联合胺碘酮预防阵发性心房颤动（房颤）复发的作用。方法：选择频繁发作的阵发性房颤患者78例，随机分成两组，Ⅰ组（仅给予胺碘酮治疗）和Ⅱ组（给予胺碘酮＋辛伐他汀治疗），随访1年，观察治疗前后C反应蛋白（CRP）变化及房颤复发率。结果：治疗前后，Ⅰ组CRP（mg/L）分别为3.24±0.12和3.20±0.13（P〉0.05），Ⅱ组分别为3.22±0.13和2.15±0.11（P〈0.05）。Ⅰ组和Ⅱ组的房颤复发率分别为42.11％和23.68％（P〈0．05）。结论：辛伐他汀联合胺碘酮可以减少阵发性房颤的复发，可能与其抗感染作用有关。     

辛伐他汀对高龄冠心病患者强化降脂治疗的临床分析

目的:探讨对高龄冠心病患者应用辛伐他汀强化降脂治疗的疗效.方法:随机将93例年龄≥70岁的冠心病患者分为强化降脂治疗组46例、常规剂量组47例,每天分别给予40mg、20mg辛伐他汀治疗,连用8周后比较两组患者各血脂指标变化及不良反应情况.结果:服药8周后,两组TC、TG及LDL-C水平均有明显降低(P<0.01),而HDL-C均有显著升高(P<0.01).强化降脂治疗组降脂达标率为71.74%(33/46),较常规剂量组42.55%(20/47)有显著差异(X2=8.08,P<0.01);强化降脂组不良反应率为16.52%,较常规剂量组10.64%稍有升高,但无限制差异(X2=0.11,P>0.05).结论:40mg/d辛伐他汀强化降脂治疗疗效显著,安全可靠.     

硫酸吲哚酚对大鼠主动脉平滑肌细胞增生影响的机制研究

目的：探讨硫酸吲哚酚（indoxyl sulfate,IS）对大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）增生的影响以及这种变化和氧化应激的关系。方法实验均分为8组：正常组、IS 100μM组、IS 300μM组、IS 500μM组、辛伐他汀10μM＋正常组、辛伐他汀10μM＋IS 100μM组、辛伐他汀10μM＋IS 300μM组、辛伐他汀10μM＋IS 500μM组。采用WST-1法检测VSMC增殖情况;硫代巴比妥酸法检测培养基中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;ELISA方法测定晚期氧化蛋白产物（advanced oxidation protein products,AOPP）。结果与正常组比较,IS 300μM组和 IS 500μM 组上清液的 WST-1（OD 值）[（1.55±0.27）比（1.18±0.25）与（1.73±0.30）比（1.18±0.25）,P〈0.01]含量、MDA含量[（2.60±0.47）μg/ml比（1.59±0.21）μg/ml与（2.82±0.54）μg/ml比（1.59±0.21）μg/ml,P〈0.01]和 AOPP 含量[（67.94±8.58）μmol/L 比（54.97±8.46）μmol/L与（72.09±9.49）μmol/L比（54.97±8.46）μmol/L,P〈0.01]均明显增高。与同浓度 IS 组相比,辛伐他汀10μM＋IS 300μM 组和辛伐他汀10μM＋IS 500μM 组上清液 WST-1（OD 值）[（1.22±0.24）比（1.55±0.27）与（1.32±0.30）比（1.73±0.30）,P〈0.05]、MDA[（1.64±0.38）μg/mL 比（2.60±0.47）μg/ml 与（1.70±0.40）μg/ml 比（2.82±0.54）μg/ml,P〈0.01]含量和 AOPP 含量[（55.56±7.41）μmol/L比（67.94±8.58）μmol/L 与（55.54±6.80）μmol/L 比（72.09±9.49）μmol/L,P〈0.05]均明显降低。大鼠 VSMC 上清液的 WST-1含量与 MDA 含量呈正相关（r=0.621,P〈0.01）,大鼠VSMC上清液的WST-1含量与AOPP含量呈正相关（r=0.581,P〈0.01）。结论 IS可浓度依赖性地促进大鼠 VSMC增生,其作用可能与 IS增加 VSMC的氧化应激有关;辛伐他汀可抑制此作用。     

辛伐他汀对人肺泡Ⅱ型细胞缺氧复氧损伤的逆转

目的 探讨辛伐他汀在体外对肺泡Ⅱ型细胞( ATⅡ)缺氧复氧损伤的保护作用及其机制.方法以人ATⅡ来源的A549细胞株为对象,应用化学性缺氧模拟剂CoCl2建立体外缺氧复氧损伤模型.研究分为空白组、对照组及不同剂量辛伐他汀治疗组(5、10、20、30、50、100μmol/L).应用CCK-8 比色法检测细胞增殖率;AV/PI流式细胞双染检测细胞凋亡率;Western blot法检测ATⅡ特异性标志表面蛋白C(SP-C)和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,在A549细胞缺氧前应用低剂量辛伐他汀(5～20 μmol/L)预处理30 min,可促进A549细胞的增殖并显著抑制CoCl2引起的凋亡,同时显著增加SP-C和PCNA的蛋白表达;而高剂量辛伐他汀组(50～ 100 μmol/L)并没有观察到促进增殖、抑制凋亡的保护作用.给予L-甲羟戊酸竞争性抑制辛伐他汀,可逆转辛伐他汀对ATⅡ细胞的保护作用.结论 低剂量辛伐他汀可逆转ATⅡ细胞缺氧复氧损伤,其保护机制与抑制甲羟戊酸代谢通路相关.