维生素E上调高脂饲料型肥胖大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖剂激活受体γ mRNA表达

<正>过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)是唯一在脂肪组织中高水平表达的转录因子,也是前脂肪细胞分化过程中重要的调节因子。PPARγ可促进脂质的氧化代谢,降低血脂浓度,并改善2型糖尿病患者的胰岛素敏感性。高脂膳     

PPARγ在肺结节病中的表达与意义

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在肺结节病患者肺组织中的表达情况,探讨其在结节病发病中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测16例肺结节病患者与10例正常对照肺组织标本中PPARγ的表达情况,并分析其与临床指标间的关系。结果结节病组PPARγ的阳性表达计数低于正常对照组（0．34±0．02vs0．42±0．04,P〈0．05）.结节病组PPARγ表达与患者血清血管紧张索转化酶水平、病程之间无相关（P〉0．05）。结论PPARγ在肺结节病患者肺组织中表达下降,PPARγ可能参与结节病的发病和发展过程。     

巨细胞病毒性肝炎患儿血清IFN-γ和IL-18水平变化及其与预后的关系探讨

目的 探讨巨细胞病毒(CMV)肝炎患儿血清干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-18(IL-18)水平变化及其与预后的关系.方法 2017年1月～2019年6月我院收治的95例CMV肝炎患儿(轻症66例,重症29例)和90例健康儿童,给予CMV肝炎儿童更昔洛韦治疗6 w,采用ELISA法检测血清IFN-γ和IL-18水...     

罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎的疗效及其机制

目的观察罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎的疗效并探讨其可能存在的机制。方法应用三硝基苯磺酸(TNB)/乙醇灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型。实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物组(柳氮磺胺吡啶组,100 mg/kg)、罗格列酮给药组(2 mg、4mg、8 mg/kg),每天灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束共8 d,观察大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及组织学评分(HS)。生化法检测大鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠DAI、CMDI、HS明显增加(P<0.01),结肠组织MPO活性、MDA水平显著升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01)。罗格列酮4 mg、8 mg/kg和SASP可不同程度改善DAI、CMDI和HS(P<0.05,P<0.01),降低MPO活性和MDA水平(P<0.01),增加SOD活性(P<0.01)。结论罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎有保护作用,其机制可能与减少脂质氧化,增加清除氧自由基的能力有关。     

HR-HPV感染后宫颈微环境中免疫炎症因子变化

目的 探讨宫颈局部微环境中免疫炎症因子白介素（interleukin,IL）-12、白介素-4（IL-4）、干扰素（interferon,IFN）-γ浓度变化与宫颈高危型人乳头瘤病毒（high-risk hapillomavirus,HR-HPV）感染之间的关系.方法收集进行了HPV DNA分型检测的患者宫颈灌洗液共180例,根据患者组织病理结果将宫颈灌洗液分组为：① HPV（-）的非宫颈病变组25例,②HPV（-）的宫颈炎组24例,③ HPV 16/18/58（＋）的试验组131例.其中试验组包括31例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）及100例宫颈癌患者.应用酶联免疫法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测180例患者宫颈微环境中IL-12、IL-4、IFN-γ的浓度.结果 ①实验组相对于其他各组IL-4的浓度明显升高,而IL-12、IFN-γ的浓度明显降低（P﹤0.05）;②在试验组中,HPV 16（＋）组中IL-12、IFN-γ浓度明显低于HPV 18（＋）组、HPV 58（＋）组（P﹤0.05）,IL-4浓度明显高于HPV 18（＋）组、HPV 58（＋）组（P﹤0.05）,IL-12、IFN-γ、IL-4在HPV 18（＋）组与HPV 58（＋）组中浓度差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 宫颈HR-HPV感染及宫颈癌的发生与宫颈局部微环境密切相关,宫颈局部微环境中IL-12、IL-4、IFN-γ因子的变化可促进CIN及宫颈癌的发生发展.     

过氧化物酶体增生物激活受体γ在牙龈卟啉单胞菌刺激血管内皮细胞氧化应激中的作用

目的:明确牙龈卟啉单胞菌( Porphyromonas gingivalis, P. gingivalis)刺激人血管内皮细胞时造成氧化应激的损伤程度,探索过氧化物酶体增生物激活受体( peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)γ在此过程的作用. 方法:研究设4组,对照组为人血管内皮细胞系EA. hy926(美国标准生物品收藏中心,美国)加培养基,P. gin-givalis刺激组为P. gingivalis W83刺激EA. hy926细胞,PPARγ激活组为加入PPARγ的激动剂15d-PGJ2 (10 μmol/L)的条件下P. gingivalis 刺激EA. hy926细胞,PPARγ抑制组为加入PPARγ的拮抗剂GW9662(10 μmol/L)的条件下P. gingivalis 刺激EA. hy926细胞,在0、0. 5、1、1. 5、2、4、8、12 h分别留取细胞培养上清液,通过酶联免疫吸附实验检测不同组各时间点培养基中氧化应激产物谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase ,GSH-PX)、丙二醛( ma-londialdehyde,MDA)浓度,利用荧光探针2 ' ,7 '-二氯荧光素二乙酸酯( 2 ' , 7 '-dichlorofluorescin diacetate, DCFH-DA)检测不同组各时间点细胞内活性氧( reactive oxygen species, ROS)量. 结果:在P. gingivalis刺激组,抗氧化应激的产物GSH-PX(5.56 ±0.97) μmol/L和MDA(0.84 ±0.18) nmol/L较对照组[GSH-PX(4.71 ±0.64) μmol/L, MDA(0.59 ±0.18)nmol/L]显著升高(P<0.05). GSH-PX和MDA水平在PPARγ激活组[GSH-PX(5.38 ±0.84)μmol/L, MDA(0.84 ±0.22) nmol/L]与抑制组[GSH-PX(5.37 ±0.76) μmol/L, MDA(0.85 ±0.14) nmol/L]显著高于对照组(P<0. 05). PPARγ激活组,GSH-PX水平在0. 5和8 h显著高于1. 5至4 h水平(P<0. 05),MDA水平各时间点差异无统计学意义. PPARγ抑制组,各时间点GSH-PX和MDA水平差异无统计学意义. P. gingivalis刺激组细胞内的活性氧水平显著高于对照组(10 108. 65 ± 1 805. 18 vs. 6 049. 06 ± 1 199. 19,P<0. 05),PPARγ激活组(7 120. 94 ± 1 447. 30)和PPARγ抑制组(6 727. 35 ± 1 483. 68)细胞内的活性氧水平与对照组差异无统计学意义. 结论:P. gingivalis刺激人血管内皮细胞可引起氧化应激反应,PPARγ参与调节此过程.     

来氟米特对类风湿关节炎患者Th17细胞免疫调节的影响

目的： 探讨来氟米特活性代谢产物A771726对类风湿关节炎（RA）患者外周血Th17细胞的影响及意义。方法： 取RA患者外周血单个核细胞（PBMC）,采用免疫磁珠法阴选出CD4⁺T辅助细胞（helper T cell, Th）,将CD4⁺T细胞分别与不同剂量的A771726（15、30、60 μg/ml）和地塞米松（10^-6、10^-7、10^-8mol/L）共培养48 h,流式细胞术（FCM）检测RA患者外周血Th17/Th百分比;应用实时荧光定量逆转录聚合酶链技术(即RT-PCR)检测IL-17、ROR-γt mRNA水平。结果： 在体外,来氟米特对RA患者外周血CD4⁺ T细胞胞内IL-17、ROR-γt mRNA 表达无明显抑制作用,地塞米松可以使CD4⁺ T细胞胞内IL-17、ROR-γt mRNA 表达明显减少,随着药物浓度的增加抑制作用更加明显。来氟米特对Th17/Th无明显影响,地塞米松能降低Th17/Th细胞百分比。结论： 来氟米特对RA患者外周血Th17细胞无明显影响作用,而地塞米松则可显著降低Th17细胞在Th细胞中的比例。     

卡介苗Ag85B对小鼠膀胱癌治疗作用及机制的研究

目的探讨卡介苗(BCG)Ag85B蛋白对小鼠膀胱癌的抑癌效应及免疫机制。方法采用T739小鼠皮下膀胱癌模型,肿瘤局部皮下注射BCG Ag85B蛋白,并用BCG和生理盐水作对照,观察各组的肿瘤重量和存活期,利用ELISA方法检测各组的3种主要细胞因子的水平,电镜和光镜观察各组肿瘤细胞的坏死和凋亡情况,利用流式细胞技术检测各组肿瘤细胞凋亡和细胞增殖周期。结果BCG Ag85B组小鼠肿瘤瘤重显著低于其它两组,其差异有统计学意义(P<0.05),该组小鼠存活天数显著长于其它2组,P<0.05;该组小鼠血清中白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ的水平明显高于其它2组,P<0.05;电镜和光镜下观察Ag85B组坏死明显增加。细胞增殖指数下降,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论BCG Ag85B蛋白对T739小鼠膀胱癌具有抑制作用,并能延长荷瘤鼠的生存期,不论从细胞因子水平和光镜与电镜观察坏死和凋亡情况,还是从细胞凋亡和增殖情况来看Ag85B蛋白均优于卡介苗。     

加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清IL-4、IFN-γ和IL-8表达的影响

目的：研究加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清炎性因子IL-4、IFN-γ和IL-8表达的影响,为其临床治疗提供科学的实证依据。方法将围月经期咳嗽变异性哮喘患者80例,随机分为观察组（40例）和对照组（40例）。观察组患者采用加味参附姜苓汤进行治疗,对照组采用口服氨茶碱缓释片联合酮替芬片进行治疗,连续治疗3个月。分别采集治疗前、后各组患者的静脉血,经离心后,取血清,采用酶联免疫法检测血清IL-4、IFN-γ和IL-8表达水平。结果经3个月治疗后,观察组总有效率为90%,显著优于对照组的72.5%（P<0.05）。与治疗前相比,观察组血清IL-4和IL-8表达显著降低（P<0.01）,IFN-γ水平显著上升（P<0.01）。与对照组相比,观察组血清IL-4、IL-8和IFN-γ表达水平差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。结论加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者具有较好的治疗效果,其作用机制可能与其促进围月经期咳嗽变异性哮喘患者IFN-γ的表达和抑制IL-4和IL-8释放有关。     

IGF-1对SD大鼠骨髓间充质干细胞成骨成脂方向分化的影响

目的:观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)作用于骨髓间充质干细胞后核心结合因子α1(CBFα1)和过氧化物酶增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因表达情况,探讨其对骨髓间充质干细胞成脂方向分化的影响。方法:用贴壁法筛选分离纯化SD大鼠骨髓基质干细胞并传代培养,取第4代SD大鼠骨髓间充质干细胞作为实验样本,随机分为空白对照组、低剂量IGF-1(10μg/L)组与高剂量IGF-1(20μg/L)组进行干预培养12 h,采用RT-PCR法检测各组CBFα1和PPARγ2 mRNA的表达。结果:IGF-1高剂量组及低剂量组均可以提高大鼠骨髓间充质干细胞CBFα1的mRNA以及下调PPARγ2的mRNA表达,高、低剂量组与空白对照组差异均有统计学意义(P均<0.05),但是这种剂量-效应在IGF-1干预浓度介于10~20μg/L的情况下并不明显。结论:IGF-1使骨髓间充质干细胞PPARγ2基因表达水平降低,阻碍骨髓间充质干细胞向成脂方向分化;使CBFα1基因表达水平增高,促进BMSCs成骨方向分化。IGF-1可能参与骨髓间充质干细胞成骨成脂方向分化的调节,并有利于成骨方向分化。