同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞α1［Ⅰ］及α1［Ⅲ］型胶原mRNA表达的影响

目的：观察同型半胱氨酸（Hcy）对血管平滑肌细胞（VSMCs）胶原合成的影响。方法：采用体外培养的大鼠VSMCs,加入不同浓度的Hcy(0、0.10、0.25、0.50和1.00 mmol•L^-1)作用后,通过测定培养基中羟脯氨酸含量和半定量RT-PCR法检测Hcy对VSMCs胶原合成及对α₁［Ⅰ］、α₁［Ⅲ］型胶原mRNA表达的影响。结果：Hcy促进VSMCs胶原合成及α₁［Ⅰ］型、α₁［Ⅲ］型胶原mRNA表达,并呈剂量依赖效应。结论：Hcy促进VSMCs胶原合成,可能是通过上调α₁［Ⅰ］、α₁［Ⅲ］型胶原mRNA表达实现的。     

龟板提取物靶向BMP4通路抑制PC12细胞凋亡

目的 探讨龟板提取物（Testudinis Carapax et Plastrum extracts,TCPE）对血清饥饿诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法 采用血清饥饿3 d的方法建立PC12细胞凋亡模型,并将细胞分为对照组,模型组,TCPE低、高剂量（3、30 μg/mL）组。在施加处理因素3 d后,用MTT比色分析测定细胞吸光度值,Annexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blotting检测Caspase-3、BMPs信号通路的表达水平,并检测BMPs信号通路阻断后TCPE的抗凋亡作用。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果 MTT与流式细胞术结果显示,TCPE能提高PC12细胞活性,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,TCPE组与模型组相比差异具有统计学意义（P＜0.05、0.01）。Western blotting结果显示,TCPE能降低Caspase-3表达,增加BMP4、BMPR-IA、p-Smad1/5/8的表达,TCPE组与模型组相比,差异具有统计学意义（P＜0.05、0.01）。TCPE对BMP2、BMP7、BMPR-II的表达没有影响,BMPR-IB没有被检测出。BMP4中和抗体减弱了TCPE的抗凋亡活性。结论 TCPE具有抑制血清饥饿诱导PC12细胞凋亡的作用,且这种作用呈剂量依赖性,其作用机制可能与激活BMP4信号通路表达有关。     

医院临床用平板电脑的设计

目的改进医生临床检查携带大量纸质病历和医嘱的现状,提高医生工作效率。方法分析现有医生临床工作中的业务需求,提出整体改进方案。结果从软硬件两方面设计了一种符合医生临床使用需求的平板电脑系统。结论通过使用平板电脑医生提高了工作效率,是对传统医疗卫生服务和管理流程的再造与优化。     

装有LIS的计算机安装保密软件后仪器停机的处理及教训

介绍了装有LIS的计算机安装保密软件后出现的故障现象,以及删除该保密软件后排除此故障的过程。     

血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂(A辅剂)在血栓弹力图血小板聚集功能检测中的应用

目的 评估以功能性纤维蛋白原(功纤杯)检测结果为标准的血栓弹力图(TEG)血小板聚集功能检测中在巴曲酶杯(A杯)内加入血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂(A辅剂)对检测结果的影响.方法 从2019年12月～2020年5月在本院神经内科、心内科、综合科和康复科就诊、做TEG血小板聚集功能检测的患者中收集100(人)份全血标本...     

红景天苷对百草枯所致PC12细胞凋亡的抑制作用及相关机制

目的探讨红景天苷(salidroside)的神经保护作用及其可能的作用机制。方法采用百草枯(PQ)诱导的具有多巴胺神经元特性的PC12细胞凋亡作为帕金森病的体外模型。实验分对照组、PQ诱导组和红景天苷3个浓度(终浓度10,20和30μmol.L-1)预处理组。用MTT法测定细胞存活率,流式细胞术和Hoechst33258染色法测定细胞凋亡,比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3活性,免疫组化法检测细胞色素c(Cytc)的释放和Bcl-2蛋白的表达。结果PQ(800μmol.L-1)作用于PC12细胞24h后,与正常对照组比较,细胞存活率降低,细胞染色质固缩,细胞核呈致密浓染,细胞凋亡百分率升高;红景天苷3个浓度预处理后,细胞存活率增加,细胞核凝聚明显减少,细胞凋亡率降低,且具有量-效关系。另外,PQ可使PC12细胞caspase-3活性增强,Cytc的释放增加,Bcl-2的表达代偿性升高;红景天苷预处理后,PC12细胞增高的caspase-3活性和Cytc的释放明显降低,Bcl-2的表达进一步升高。结论红景天苷对PQ诱导的细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能是促进Bcl-2的表达,抑制Cytc的释放和caspase-3的激活,提示红景天苷可能具有神经保护作用。     

PC12细胞化学缺氧复氧损伤与缺氧诱导因子1表达的关系

目的 研究缺氧诱导因子1(HIF1)在PC12细胞化学缺氧复氧损伤中的作用。方法 在培养液中加入和去除氯化钴模拟化学缺氧和复氧，以乳酸脱氢酶(LDH)漏出和细胞超微结构改变作为细胞损伤指标，观察化学缺氧和复氧后不同时间细胞损伤和HIF1 α蛋白变化。结果 在氯化钴模拟化学缺氧实验中，LDH漏出明显增加，8h达高峰，随后逐渐下降，电镜结果与LDH改变相一致，HIF1 α蛋白表达在化学缺氧后2，4，8和12h均明显增加，8h达高峰，提示化学缺氧8h后细胞损伤逐渐减轻可能与HIF1 α蛋白水平升高有关。在模拟复氧实验中，LDH和细胞形态学改变都显示化学复氧8h细胞损伤最为严重，而HIF1 α蛋白表达在化学复氧4和8h均明显下降，提示细胞化学复氧损伤可能与HIF1 α蛋白水平下降有关。结论 HIF1对神经细胞化学缺氧复氧损伤具有保护作用。     

血清剥夺致PC12细胞死亡及对细胞周期的影响

目的 观察血清剥夺致PC12细胞死亡及对细胞周期的影响。方法 流式细胞术检测在含5％和2％胎牛血清的培养基中，PC12细胞死亡和细胞周期的改变。结果 随着血清浓度的下降。PC12细胞死亡或凋亡增加，同时，S期的细胞所占百分比降低，G2期细胞所占的比例增加，在含2％胎牛血清的培养基中培养的细胞更加明显。结论 ①PC12细胞经血清剥夺培养后产生的损伤可能引发了细胞周期阻滞，当损伤未得以及时修复时，导致细胞凋亡。②在细胞周期和细胞死亡之间可能存在密切的联系。     

同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞α1[Ⅰ]及α1[Ⅲ]型胶原mRNA表达的影响

目的 :观察同型半胱氨酸 (Hcy)对血管平滑肌细胞 (VSMCs)胶原合成的影响。方法 :采用体外培养的大鼠 VSMCs,加入不同浓度的 Hcy(0、 0 .1 0、 0 .2 5、 0 .5 0和 1 .0 0 mm ol· L- 1 )作用后 ,通过测定培养基中羟脯氨酸含量和半定量 RT- PCR法检测 Hcy对 VSMCs胶原合成及对 α1 [ ]、 α1 [ ]型胶原 m RNA表达的影响。结果 :Hcy促进 VSMCs胶原合成及 α1 [ ]型、α1 [ ]型胶原 m RNA表达 ,并呈剂量依赖效应。结论 :Hcy促进VSMCs胶原合成 ,可能是通过上调 α1 [ ]、 α1 [ ]型胶原 m RNA表达实现的。     

赤藓糖醇对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护机制

目的 探讨赤藓糖醇对PC12细胞氧化损伤的保护机制.方法 用H202造成PC12细胞氧化损伤模型,采用Western-blot的方法检测赤藓糖醇对Caspase-9、Caspase-12、Hsp70、TXNIP蛋白表达的影响.结果 赤藓糖醇可抑制H2O2损伤PC12细胞的Caspase-9表达(P＜0.05),对Caspase-12、Hsp70、TXNIP的表达没有明显影响.结论 赤藓糖醇可通过抑制线粒体途径的细胞凋亡发挥其抗氧化作用.