VEGF-C和受体Flt-4mRNA在舌鳞癌中的表达及临床意义

目的　研究舌鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC ,VEGF C)及其受体VEGFR 3(flt 4 )的表达情况 ,分析其在淋巴转移中的作用。方法　采用RT PCR法分析 2 2例新鲜标本VEGF C/flt 4mRNA的表达情况 ,并统计分析其与各临床病理特点之间的关系。结果　 2 2例中 1 6例VEGF CmRNA表达阳性 ,其中 1 2例flt 4mRNA阳性 ,VEGF C和flt 4mRNA的表达高度一致 (P <0 .0 1 )。舌鳞癌VEGF C明显高于正常组织和良性病变 ;和肿瘤病理分级、肿瘤颈淋巴结转移显著相关 ,和肿瘤发病年龄、性别以及肿瘤T分期无相关性。结论　VEGF C/flt4在舌癌表达高于正常组织和良性病变 ;与肿瘤的预后密切相关。在肿瘤淋巴转移中起重要作用     

成釉细胞瘤凋亡相关基因研究进展

成釉细胞角是一种良性但生物学行为特殊的牙源性上皮性肿瘤，有关其凋亡机制的研究对于阐明其特殊的生物学行为及探索新的治疗和预防手段具有重要意义。本文对成釉细胞角凋亡相关基因及其作用的研究进展进行踪述。     

正畸牙槽骨改建中RANKL/OPG表达动态变化特征及牙周组织细胞凋亡观察

目的系统研究正畸牙槽骨改建过程中RNAKL/OPG的表达动态变化规律,以及对破骨细胞形成和骨组织改建的影响,同时观察牙周组织中细胞凋亡关键因子的变化特征。方法我们建立小鼠上颌左侧正畸模型,并在正畸开始后第5、7、14和21天进行连续观察,通过Micro CT分析各个时间点第一磨牙移动距离以及远中根压力侧牙槽骨变化。并通过HE染色和TRAP染色检测不同时间点远中根压力侧组织学和破骨方面的变化。进一步通过免疫组化染色和免疫荧光染色检测不同时间点远中根压力侧RANKL、OPG和Caspase3的表达变化。结果在正畸力施加后,小鼠左侧第一磨牙和第二磨牙之间的距离逐渐增加,第一磨牙远中根压力侧BV/TV降低,RNAKL和OPG表达逐渐升高,且在加力第7天RANKL表达出现高峰,随后OPG表达高峰出现在第14天,RANKL先于OPG出现表达高峰,并且伴随出现破骨细胞生成高峰。同时,牙周组织中细胞凋亡数量逐渐增加,牙齿移动明显。结论正畸过程中,RANKL/OPG表达变化呈现时序性特征性变化,同时伴随关键细胞凋亡分子的表达变化,其变化和牙槽骨改建和牙齿移动密切相关。     

miR-519d-3p通过调控TLR4/NF-κB通路促进脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡

目的 探讨miR-519d-3p对脂多糖LPS诱导的肺上皮细胞A549细胞凋亡的影响,并研究其具体作用机制。方法 LPS处理A549细胞构建急性肺损伤体外细胞模型,细胞内转染miR-519d-3p拮抗剂或miR-519d-3p激动剂构建miR-519d-3p下调或者上调的细胞模型。NF-κB抑制剂 Bay 11-7082预处理用来抑制细胞内NF-κB通路活性。qRT-PCR检测A549细胞内miR-519d-3p水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白和TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达,细胞免疫荧光检测 NF-κB p65蛋白细胞核移位情况。结果 LPS处理A549细胞后,细胞内miR-519d-3p水平上升,并呈浓度依赖性;上调miR-519d-3p能够促进A549细胞凋亡,而下调则降低细胞凋亡;进一步分子机制研究表明miR-519d-3p通过影响TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达及其磷酸化,诱导NF-κB蛋白细胞核移位而影响细胞凋亡;NF-κB抑制剂可缓解miR-519d-3p上调引起的细胞凋亡。结论 miR-519d-3p通过调控TLR4/NF-κB通路影响LPS诱导的肺上皮细胞凋亡。     

新生期小鼠七氟醚暴露对其青春期学习记忆及海马组织髓鞘损伤的影响

目的 探究新生期小鼠七氟醚暴露对其青春期学习记忆的影响及其相关机制.方法 6日龄C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组)、七氟醚组(SEVO组)、对照+氯化锂组(LiCl组)、七氟醚+氯化锂组(SEVO+ LiCl组).SEVO组为3％七氟醚连续暴露3d(第6～8天),每天1次,每次2 h,CON组为60％氧气对照,LiCl组为60％氧气暴露前30 min腹腔注射GSK3β抑制剂氯化锂(100 mg/kg),SEVO+LiCl组为七氟醚暴露前30 min腹腔注射氯化锂(100 mg/kg).新物体识别实验和Y迷宫实验检测小鼠第30～32天学习记忆功能;Western blot检测小鼠海马组织髓鞘碱性蛋白(MBP)、β-catenin蛋白表达及pGSK3β/GSK3β比值变化.结果 行为学实验结果显示,SEVO组小鼠识别指数和新臂探索次数百分比均低于CON组(P＜0.05).氯化锂预处理后,SEVO+ LiCl组小鼠识别指数和新臂探索次数百分比较SEVO组升高(P＜0.05),学习记忆功能改善.Western blot结果显示,SEVO组小鼠海马组织MBP蛋白、β-catenin蛋白表达及pGSK3β/GSK3β比值均低于CON组(P＜0.05),氯化锂预处理后,与SEVO组比较,SEVO+ LiCl组小鼠海马组织MBP蛋白、β-catenin蛋白表达增加,pGSK3β/GSK3β比值升高(P＜0.05).结论 新生期小鼠七氟醚暴露致青春期学习记忆功能受损,可能与抑制GSK3β/β-catenin信号通路中GSK3β(Ser9)磷酸化导致的海马组织髓鞘损伤有关.     

老年骨质疏松患者血清miR-155-5p表达变化及意义

目的 探究老年骨质疏松(OP)患者血清微小RNA-155-5p(miR-155-5p)表达水平及意义.方法 选取收治的90例老年OP患者(OP组)进行研究,并选取同期90例健康体检者(健康组)行对照研究.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-155-5p水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;使用电化学发光免疫分析仪测定血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、β-胶原特殊序列(β-CrossLaps)水平;Pearson法分析老年OP患者血清miR-155-5p、IL-1β、TNF-α水平与PINP、β-CrossLaps水平及血清miR-155-5p表达水平与IL-1β、TNF-α水平的相关性;logistic回归分析影响老年OP发生的因素.结果 OP组患者血清miR-155-5p、IL-1β、TNF-α、β-CrossLaps水平高于健康组(=11.751、12.981、10.778、10.944,P均＜0.05),PINP水平低于健康组(t=15.820,P＜0.05);老年OP患者血清miR-155-5p、IL-1β、TNF-α水平与PINP水平均呈负相关(r=-0.457、-0.603、-0.532,P均＜0.05),血清miR-155-5p、IL-1β、TNF-α水平与β-CrossLaps水平(r=0.517、0.446、0.397,P均＜0.05)及血清miR-155-5p表达水平与IL-1β、TNF-α水平(r=0.596、0.565,P均＜0.05)均呈正相关;miR-155-5p、IL-1β、TNF-α、β-CrossLaps均是影响老年OP发生的危险因素(95％ CI:1.706 ～4.286、1.588～3.492、1.602～3.692、1.739 ～4.185,P均＜0.05),PINP是影响老年OP发生的保护因素(95％ CI:0.473 ～0.702,P＜0.05).结论 老年OP患者血清miR-155-5p表达水平升高,与IL-1β、TNF-α及骨代谢显著相关,监测血清miR-155-5p水平可能有利于临床诊治老年OP.     

P21活化激酶1的分子结构与功能的生物信息学分析

目的:探讨P21活化激酶1(PAK1)作为多种恶性肿瘤潜在的预后标志物和治疗靶点的潜在功能机制及其参与的信号通路.方法:从NCBI数据库获取PAK1基因序列及编码蛋白序列,通过生物信息学方法研究PAK1基因的DNA序列、RNA结构及该蛋白的理化性质、亚细胞定位、信号肽与跨膜区域、互作蛋白、系统发育等.结果:人的P AK1蛋白是酸性疏水蛋白,无信号肽和跨膜区域,定位于细胞核的可能性较大,主要的二级结构为α-螺旋结构和无规卷曲体,属于α-淀粉酶催化结构域超家族和碳水化合物结合模块20超家族.与PAK1相互作用的蛋白主要有RAC1、RAC3、Cdc42、FLNA和ARHGEF7.结论:本研究对PAK1基因结构及其蛋白质的亚细胞定位、三级结构和潜在的分子功能等进行了预测分析,为以后开展实验研究P AK1的功能奠定基础.