益气活血中药对血管生成PI3K和MAPK信号途径的影响

目的探讨益气活血代表方当归补血汤对缺血心肌血管新生信号转导途径的影响。方法运用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子（VEGF）在缺血心肌中的表达,同时运用Western-blotting蛋白检测方法,对缺血心肌的p38促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）以及蛋白激酶B（Akt）蛋白进行分析。结果益气活血方当归补血汤可以促进缺血心肌VEGF的表达,同时具有不同程度地促进PI3K以及Akt蛋白表达的作用,以中剂量组效果最为明显。结论益气活血代表方当归补血汤可能通过激活PI3K,从而引起下游蛋白Akt的进一步表达,将信号传至核内,引起VEGF mRNA的表达,产生促血管生成效应。     

Co2+对红霉素生物合成过程的影响

研究了红霉素生物合成过程中糖代谢相关的关键酶:己糖激酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶、磷酸果糖激酶和异柠檬酸脱氢酶,以及合成红霉内酯环前体甲基丙二酰CoA相关的酶:甲基丙二酰CoA异构酶和甲基丙二酰CoA羧基转移酶的时序变化,并测定了过程中有机酸的含量变化。实验表明:Co2 能大幅提高红霉素效价。这可能与Co2 能明显提高甲基丙二酰CoA异构酶与甲基丙二酰CoA羧基转移酶的比活,并在一定程度上促进糖代谢有关。     

人诱导多能干细胞向血管内皮细胞分化方法的建立

目的:建立一种新的促进人诱导多能干细胞(iPSc)向血管内皮细胞(VEC)分化的方法.方法:将未分化的人iPSc制备成拟胚体(EBs),分为常氧组(A组)、常氧加血管内皮生长因子(VEGF)组(B组)、常氧加甲基乙二酰氨基乙酸(DMOG)组(C组)、缺氧组(D组)、缺氧加VEGF组(E组)及缺氧加DMOG组(F组),分别给予相应处理;观察各组iPS-EBs分化的VEC形态结构,应用逆转录PCR(RT-PCR)法检测VEC特异基因CD31、CD34、VE-cad、KDR、vWF的表达,免疫荧光细胞法检测以mRNA表达最强组的VEC特异基因在细胞定位情况判断VEC分化情况.结果:RT-PCR结果显示未经诱导iPSc不表达任何VEC相关基因,A组EBs细胞仅表达微弱的VE-cad和KDR;经条件诱导后iPS-EBs细胞表达CD31、CD34、VE-cad、KDR、vWF,C组表达最强,与其他各组比较差异有统计学意义(P＜0.05);免疫荧光结果显示C组中CD31、CD34为膜表达,KDR、vWF为胞浆表达.结论:常氧状态下加入DMOG培养能成功促进人iPSc向VEC分化.     

磷脂酰肌醇3激酶和细胞外调节蛋白激酶信号通路对支气管哮喘大鼠气管平滑肌细胞增殖的协同调控作用

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气管平滑肌细胞（ASMC）增殖的协同调控作用。方法 6～8周龄SPF级雄性SD 大鼠,复制大鼠慢性哮喘模型,离体培养大鼠气管ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、转化生长因子β1（TGF-β1）组、TGF-β1+PD98059组、TGF-β1+渥曼青霉素（wortmannin）组、TGF-β1+PD98059+wortmannin组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况及Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）表达情况。结果 CCK-8法检测各组大鼠ASMC OD 值,TGF-β1组高于正常组和哮喘组,TGF-β1+ PD98059组、TGF-β1+wortmannin组和TGF-β1+PD98059+wortmannin组低于TGF-β1组,TGF-β1+ PD98059+wortmannin组低于TGF-β1+ PD98059组和TGF-β1+wortmannin组（P＜0.01）。Western blotting法检测ASMC中p-Akt的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+wortmannin组低于TGF-β1组（P＜0.01）。Western blotting法检测ASMC中p-ERK1/2的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+ PD98059组低于TGF-β1组（P＜0.01）。结论 PI3K和ERK信号通路协同调控了TGF-β1刺激哮喘大鼠ASMC增殖过程。     

LOXL2--具有潜在临床应用价值的新标志物

赖氨酰氧化酶样蛋白2（Lysyl oxidase-like 2,LOXL2）是赖氨酰氧化酶家族成员之一,其在细胞外主要参与基质胶原蛋白和弹性蛋白的交联产物的形成,在细胞内主要通过Snail途径调节上皮细胞-间叶样细胞转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）过程,LOXL2正在作为一种新的治疗方法的靶点研究。但是在不同肿瘤中或不同肿瘤亚型中的表达情况差异明显,需要进一步研究。     

天冬氨酰-(天冬酰胺酰)β-羟化酶在肿瘤中的作用研究进展

人类天冬氨酰-(天冬酰胺酰)β-羟化酶(aspartyl/asparaginylβ-hydroxylase,ASPH,AAH)是一种高度保守的脱氧酶,属于α-酮戊二酸依赖型双加氧酶家族,可在二价铁存在的条件下羟化多种蛋白质(如Notch)和表皮细胞生长因子样结构域的天冬氨酸或天冬酰胺残基,参与一系列癌症相关通路,从而在...     

NBS法标记CEA人鼠嵌合抗体rch24的初步研究

目的:研究125I直接标记CEA人鼠嵌合抗体rch24的方法。方法:采用NBS(溴代琥珀酰亚胺)法进行碘标,并测定标记物的放射化学纯度、标记率和体外稳定性。结果:采用纸层析法测定的标记率和放射化学纯度分别为97.2%±0.4%和95.5%±0.2%;标记抗体体外4℃存放,放射化学纯度逐渐下降,14天后降为92.6%,35天后为89.3%。结论:标记物具有较高的放射化学纯度及稳定性,为体内治疗打下良好的基础。     

亚硝化农肥水中N-亚硝基化合物的分析

目的分析亚硝化农肥水中N-亚硝基化合物的种类。方法使用特异的高效液相色谱—光水解、热裂解—热能分析仪联机技术(HPLC-PHPS-TEA)进行分析检测。结果在亚硝化农肥水中发现N-亚硝基甲基脲(MNU),二甲基亚硝胺(NDMA);结论农肥水中含N-亚硝基化合物的胺类、酰胺类前体物:二甲胺和甲基脲。亚硝化农肥水中含有N-亚硝基化合物:二甲基亚硝胺和N-亚硝基甲基脲。这是两种能引起动物胃癌、食管癌和肝癌的N-亚硝基化合物。因此,从环境微生物、环境化学角度为"食管癌、胃癌和肝癌的氮循环——N-亚硝基化合物前体物病因假说"提供了有力的佐证。另外,使用我们的专利《消除饮用水中N-亚硝基化合物及其前体物的方法》作为干预措施,经过干预处理的农肥水,不管是否亚硝化,均无N-亚硝基化合物。证明专利方法有效,可以直接应用于食管癌、胃癌和肝癌的病因预防。     

N-乙酰半胱氨酸辅助治疗支气管肺炎的疗效观察

目的 分析支气管肺炎患者应用N-乙酰半胱氨酸辅助治疗的效果。方法 以盱眙县人民医院收治的96例支气管肺炎患者为研究对象,依据随机原则将其分为2组,每组各48例。对照组患者单纯应用氨溴索静推治疗,观察组患者应用N-乙酰半胱氨酸雾化联合氨溴索静推治疗,对比2组患者的临床疗效、症状消失时间、炎症因子水平、呼吸功能、不良反应发生率。结果 观察组总有效率明显高于对照组,差异显著(P<0.05)。观察组咳嗽、咳痰、气促、喘息消失时间明显短于对照组,具有显著差异(P<0.05)。治疗前,2组白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(INF-γ)水平比较无显著差异(P>0.05);治疗后,观察组IL-10明显低于对照组,IL-2、INF-γ水平明显高于对照组(P<0.05)。治疗前,2组第1秒用力呼气容积(FEV₁)、FEV₁占预计值百分比(FEV₁%)对比无显著差异(P>0.05);治疗后,观察组均显著高于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率差异不显著(P>...     

兔非穿透性滤过手术联合壳聚糖膜植入的远期效果

目的:观察壳聚糖膜在动物非穿透性滤过手术(NPFS)中应用的组织反应以及远期降眼压效果。方法:壳聚糖膜来源于雪蟹壳。选取标准新西兰白兔22只44眼,雌雄兼用,单眼行NPFS(非穿透性滤过手术)联合壳聚糖膜植入作为实验组(A组),另眼单纯行NPFS作为对照组(B组)。术后观察眼压、炎症反应、结膜滤泡。并分别于1,4,12,28,36,40,48wk取标本行组织学检查。结果:术前两组眼压无显著性差异(P>0.05)。不同时间点两组术后眼压与术前眼压相比均有显著性差异(P<0.01),不同时间点两组之间术后眼压相比均有显著性差异(P<0.01)。超声生物显微镜检查:术后不同时间点两组均维持手术腔隙。A组术后36wk植入物部分吸收,植入材料有断裂现象。B组手术处可见组织间隙存在,但较手术早期减压腔隙减小。组织学检查:两组术后中性粒细胞数无显著性差异(P>0.05),成纤维细胞和嗜酸性细胞数有显著性差异(P<0.01)。术区总胶原纤维及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量有显著性差异(P<0.01)。结论:壳聚糖作为非穿透性滤过手术的植入材料有良好的组织相容性、有一定抑制纤维组织增生的作用,能够有效维持滤过,降眼压效果满意。