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摘要:目的:为了克服脑卒中患者在坐位康复训练过程中因重复训练所产生的厌倦心理。本研究设计了一种用于坐位平衡功能训练的虚拟康复训练系统软件,旨在增加患者坐位康复训练的趣味性,激发患者主动训练的积极性,使康复训练可以取得更好的治疗效果;方法:本系统采用上下位机结构,上下位机之间通过蓝牙串口进行通信,软件基于Microsoft的Di-rectX接口进行设计,采用vc++进行编程,使用纹理映射技术实现了地面场景的加载和渲染,并从.x文件中加载人物网格信息并对其渲染,根据下位机坐板上四个压力传感器的压力控制虚拟人的运动;结果:实现了患者通过调整身体重心来控制虚拟训练环境中虚拟人沿指定路径行走的功能。能同时给与病人视觉和听觉的双重刺激;结论:本系统软件可以提高病人坐位平衡康复训练的积极性,对需要进行长期康复训练的病人能起到更好的治疗效果。 相似文献
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目的探讨CD+4CD+29辅助性T细胞在支气管哮喘发病机制的作用。方法选取非急性发作期支气管哮喘患者及肺炎患者各30例,以及30例健康志愿者作为对照,使用流式细胞术检测外周血CD+4CD+29辅助性T细胞及其胞内细胞因子γ干扰素(IFN-γ)及白介素4(IL-4)的频率。哮喘患者使用氨茶碱片进行治疗,4周后复测CD+4CD+29T细胞及其细胞因子。结果哮喘患者患者CD+4CD+29T细胞及IL-4均明显高于肺炎组及健康志愿者组(P0.05),但后两者无组间统计学差异;哮喘组与肺炎组IFN-γ无组间显著性差异,但均显著低于对照组(P0.05)。治疗后哮喘组患者CD+4CD+29T细胞含量明显降低,IFN-γ明显回升,IL-4明显下降(均为P0.05)。结论 CD+4CD+29辅助性T细胞含量升高是哮喘的一个免疫机制,该细胞分泌的IL-4诱发Th2类免疫反应,可介导哮喘的体液免疫从而加重病情。 相似文献
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目的 体外鉴定结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)Rv0440蛋白序列中表位肽362 370 aa和369-377 aa的HLA A*0201限制性CD8+ CTL表位的免疫原性,为基于表位的结核疫苗研究提供实验依据.方法 根据T2细胞HLA-A* 0201分子与多肽结合力分析实验结果,选取结核分枝杆菌Rv0440蛋白质氨基酸序列中对HLA-A* 0201分子高亲合力的Rv0440 1(362-370 aa,KLQERLAKL)和Rv0440-2(369 377 aa,KLAGGVAVI)作为候选表位肽.用候选表位肽刺激PPD(+++)健康志愿者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)检测细胞分泌IFN γ的水平.用候选表位肽诱导特异性CTL细胞,检测特异性CTL细胞对负载表位肽的T2细胞的杀伤活性,观察Rv0440-1和Rv0440 2的HLA-A* 0201限制性CD8+ CTL表位的免疫原性.结果 ELISPOT实验结果显示,表位肽Rv0440-1能够明显诱导HLA-A* 0201(+)、PPD(+++)健康志愿者PBMC分泌IFN γ(P<0.05);且表位肽Rv0440-1负载DC诱导的CTL在效靶比为10:1时对负载相应表位肽的T2细胞的特异性杀伤活性高于对照组(P<0.05);与对照组相比,表位肽Rv0440 2没有诱导能力.结论 表位肽Rv0440-1(362-370 aa,KLQERLAKL)具有良好的免疫原性,是有效的结核分枝杆菌的HLA-A*0201限制性CTL表位. 相似文献
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目的 观察复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移及血液相容性的影响.方法 将HUVEC接种于裸钴铬合金片膜(裸金属支架组)、雷帕霉素药物涂层钴铬合金片膜(雷帕霉素支架组)、复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜钴铬合金片膜(抗温敏膜组).培养24h后,在倒置相差显微镜下观察细胞形态;以MTT比色法检测细胞增殖活性,划痕试验检测细胞的迁移能力,ELISA检测各组细胞上清液中内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素代谢物6-酮-前列腺素F1α(PGF1α)水平.结果 HUVEC在抗温敏膜上生长良好,形态正常.与裸金属支架组、雷帕霉素支架组相比,在抗温敏膜组存活的HUVEC数目增高(P均<0.05).HUVEC在抗温敏膜组上迁移率高于裸金属支架组、雷帕霉素支架组(P均<0.05).与裸金属支架组、雷帕霉素支架组相比,抗温敏膜组细胞分泌的ET-1水平降低;CGRP、PGF1α水平升高(P均<0.05).结论 复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜有助于HUVEC的增殖和迁移,对HUVEC的血液相容性良好. 相似文献
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目的探讨用非肥胖型糖尿病/严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠和经流式细胞仪分选出的KG1a中CD34+CD38-的干细胞亚群建立白血病干细胞(LSCs)动物模型,为靶向治疗LSCs的药物筛选奠定体内实验基础。方法 18只雌性NOD/SCID小鼠,体质量18~20 g,鼠龄6~8周龄。实验组12只,应用流式细胞仪分选KG1a细胞中具有LSCs特性的CD34+CD38-亚群,以2×106个/只尾静脉注射经全身X射线照射2Gy的NOD/SCID小鼠;正常对照组6只,只注射磷酸盐缓冲溶液。观察两组小鼠的一般情况和白血病发生情况,应用形态学、组织病理检查、流式细胞术、骨髓染色体检查等检测实验组小鼠的外周血、骨髓、肝脏、脾脏的白血病细胞标志。结果接种2周后实验组小鼠外周血可见白血病细胞,接种30 d实验组小鼠的白血病发病率为100%,无自发缓解;外周血、骨髓、肝、脾中均可发现大量的白血病细胞浸润;实验组小鼠骨髓细胞中CD13抗原阳性率15.47%~23.66%,并可见KG1a细胞的核型特征。结论尾静脉接种流式细胞仪分选后的CD34+CD38-KG1a细胞于全身亚致死量X射线照射后的NOD/SCID小鼠,能成功建成全身播散的白血病模型,为进一步研究LSCs的靶向治疗药物奠定实验基础。 相似文献
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目的通过对尖锐湿疣(CA)患者皮损及外周血CD4^+和CD8^+细胞免疫功能检测的分析,探讨尖锐湿疣患者细胞免疫功能的变化及其对CA的影响。方法通过流式细胞仪(FCM)对40例CA患者及20名正常人外周血进行反映细胞免疫功能的T淋巴细胞亚群的检测,实验采用免疫组化的方法对40例CA皮损样本中CD4^+和CD8^+细胞的数目进行检测。结果CA患者外周血及皮损较正常对照组中的CD8^+细胞百分率增加.CD4^+细胞百分率及CD4^+/CD8^+比值降低。结论CA患者存在全身和局部的细胞免疫功能低下,而且局部皮损细胞免疫功能低下可能在CA的发病中具有重要作用。 相似文献
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摘要本文分析1例儿童母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(BPDCN)的诊断经验以提高对该病的认识。通过对该例儿童BPDCN病例进行了确诊分析,结合相关文献总结该疾病临床及实验室检查特点。对患儿皮肤肿物活检后行肿瘤细胞悬液流式细胞免疫荧光分析。结果表明,肿瘤细胞表达浆细胞样树突细胞标记CD123,同时表达CD4、CD56,不表达其它髓系、T细胞、B细胞特异性标记;根据临床资料、实验室检查、皮肤肿物病理及免疫组织化学检查结果,本例患者确诊为母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤。结论:儿童母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤非常罕见,诊断依赖于临床资料、组织病理学和免疫组织化学标记,该病病程呈侵袭性,预后差且发病机制在目前尚未明确。无标准治疗方案。 相似文献
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目的在重症监护室(ICU)患者中动态监测外周血中人类白细胞抗原(HLA)-DR+/CDl4+、CDl4+的表达,并评价HLA—DR+/CDl4+的临床意义。方法应用流式细胞术,测定入院后第l、3、7、14天ICU患者外周血中HLA—DR+/CDl4+、CDl4+的表达,并进行脓毒症相关性器官衰竭(SOFA)评分。结果入院后动态监测第1天。两组HLA—DR+/CDl4+表达差异无统计学意义(t=0.86,P〉0.05);第3天、第7天和第14天时存活组HLA—DR+/CDl4+表达高于死亡组,差异均有统计学意义(t分别=3.34、6.61、7.60,P均〈0.05);第7天和第14天时存活组CDl4+表达高于死亡组,差异均有统计学意义(t分别:3.46、2.56,P均〈0.05);SOFA评分第7天和第14天时低于死亡组,差异均有统计学意义(t分别=2.08、2.53,P均〈0.05)。结论单核细胞活化功能表达持续低下可提示机体处于免疫抑制状态.动态监测HLA—DR+/CDl4+是监测患者免疫功能的早期、连续的方法。 相似文献
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辅助性T细胞17(Thl7)是近年来发现的一群以表达IL-17而命名的新型CD4+T细胞亚群,可分泌IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-26等多种细胞因子.TGF-β、IL-6、IL-21、IL-23等在Th17细胞分化过程中起着积极的促进作用,而IL-27、IL-2、IFN-γ等则参与Th17细胞分化发育的负向调控.Th17细胞具有促进免疫反应的效应,在以慢性炎症为损伤机制的自身免疫性疾病中发挥着重要作用.越来越多的研究发现Th17细胞与再生障碍性贫血(AA)的发生发展密切相关,并有望成为AA诊断、治疗、预后及预防的一个新靶点. 相似文献
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再生障碍性贫血(aplasticanemia,AA)是由多种因素引起的骨髓造血干细胞严重受损,造成骨髓造血功能降低或衰竭,以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。AA发病机理复杂,尚未完全明了,故对其病理机制的深入研究有利于提高其诊疗水平。目前AA发病机制的研究主要集中在异常免疫,而异常免疫的研究热点为CD8+T细胞及其分泌的细胞因子。本文就近年来CD8+T细胞及其分泌的相关细胞因子在AA发病机制中的作用作一综述。 相似文献