皮质发育障碍模型的建立及其致痫敏感性的研究

目的:建立皮质发育障碍模型,探讨皮质发育障碍模型的敏感性。方法:在SD大鼠孕17d腹腔注入1,3-二氯乙烯-亚硝基脲(BCNU)制作皮质发育障碍模型;Nissl染色观察P60d仔鼠病理变化;选取P60d雄性仔鼠,腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱,分别比较两组大鼠癫发生的潜伏期、持续状态时间和死亡率。结果:同龄仔鼠脑组织湿重实验组比对照组显著减轻(P<0.01);Nissl染色显示皮质变薄、皮质层次紊乱、海马区域异位细胞异常聚集;有皮质发育障碍的仔鼠注射氯化锂-毛果芸香碱后,癫发生的潜伏期显著缩短(P<0.01),癫持续状态时间延长(P<0.01),死亡率显著升高(P<0.05)。结论:BCNU致皮质发育障碍模型具有癫易感性。     

IL—1β诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验研究

本文研究白细胞介素-1β(IL-1β)诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验，旨在探讨细胞因子对甲状腺细胞凋亡的作用。实验运用了甲状腺细胞原代培养技术和吖橙橙染色从形态学上测定细胞凋亡的发生，结果表明经IL—1β诱导后体外培养的猪甲状腺细胞有明显的凋亡特征—凋亡小体。     

环氧化酶-2与1型糖尿病

1型糖尿病是以胰岛β细胞破坏为特征，细胞因子对胰岛β细胞损伤在其发病中起重要作用。细胞因子诱导环氧化酶(CPX)-2表达，导致前列腺素E2水平增高，后者对胰岛β细胞发挥细胞抑制和毒性效应，造成了β细胞损害。研究还发现COX-2基因的高水平表达与糖尿病并发症的发生关系密切。对胰岛β细胞损伤过程中COX-2参与机制的研究可能为1型糖尿病的防治提供新的措施。     

细胞间黏附分子-1在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠中表达的动态变化及作用

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠中表达的动态变化及其作用。方法分别取免疫后第4、6、8、10、12、14、16、18、20天EAE大鼠脑和脊髓制成石蜡切片,行HE染色和ICAM-1半定量免疫组化分析。结果免疫后第8天ICAM-1表达即出现明显上调,早于临床症状的发生;随免疫后时间的延长,ICAM-1表达呈逐渐增高后缓慢下降的变化趋势,并且与EAE大鼠病情评分呈显著正相关(r=0.57,P=0.003)。结论ICAM-1的表达上调可能在EAE发病中具重要作用。     

培养的人前列腺间质细胞中结缔组织生长因子在纤连蛋白合成过程中的作用

本研究旨在阐明用转化生长因子β1（TGF-β1）对人前列腺间质细胞进行刺激后，细胞中结缔组织生长因子（CTGF）的表达与纤连蛋白（FN）合成之间的关系。作者对9例正常的前列腺，采用组织块移植模型，建立人前列腺间质细胞原代培养。     

缺氧诱导因子与肿瘤

缺氧是癌症的共同特征，除了潜在地降低放、化疗的疗效外，还有助于肿瘤在局部和全身的进展。缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor，HIF-1α）在癌症生理的许多方面发挥作用，包括细胞生存、葡萄糖代谢、癌细胞浸润和血管生成的70多个基因的转录为靶目标。在对缺氧、生长因子刺激、癌基因和原癌基因活化进行应答时HIF-1α被过度表达和（或）活化，并以促进血管形成、适应低氧和维持细胞存活的基因为靶目标。已报道的各种调节因素包括生长网子、基因突变、应激刺激因子和某些癌基因能调节HIF-1α，此过程涉及的信号通路取决于刺激因素和细胞类型。HIF-1α的活化及信号通路和调节因子的活化与肿瘤进展和预后有关。     

P33ING1与消化道肿瘤的关系

抑制肿瘤过度增殖及促进其凋亡是人类控制肿瘤发生、发展的重要途径,而抑癌基因的失活有着极其重要的作用.INGl(Inhibitor of grouth-1)是Garkavtsev等[1]发现的一个肿瘤抑制基因, INGl基因定位于染色体13q33～34[2,3],由3个外显子(1a,1b和2)和2个内含子组成,有4种mRNA变异体:P47ING1、P32ING1、P24ING1、P33ING1,其中以P33ING1最为重要,其表达定位于细胞核,偶见细胞浆,ING1基因的低表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移和分化程度相关,其异常表现有基因突变、重排、缺失和表达水平降低等多种形式[4,5].现就P33ING1与消化道肿瘤关系的研究进展作一概述.     

高效液相色谱法同时测定人血浆1'-羟基咪达唑仑与咪达唑仑含量

目的建立同时检测1’-羟基咪达唑仑和咪达唑仑血药浓度的高效液相色谱法。方法采用Zirchrom 反相柱(Kromasil C18， 250 mm×4.6 mm，5 μm)；柱温：40 ℃；流动相：醋酸铵水溶液-甲醇(35∶65，V/V)；流速：1.5 mL·min^-1，样品经碱化提取分离后，流动相溶解，在220 nm波长处检测，内标：地西泮溶液。结果1’-羟基咪达唑仑和咪达唑仑分别在0.005 ～0.100和0.01 ～0.20 μg·mL^-1范围内线性关系良好，最低检测浓度分别为0.002和0.003 μg·mL^-1。萃取回收率均＞95%，日内和日间RSD均＜5%。结论该方法专一性强、灵敏度高、简单可靠，可用于研究体内CYP3A4酶的活性。     

国际心脏病学杂志

胸痛和ST段抬高与无症状Brugada综合征患者发热相关：Brugada综合征中的发热与胸痛,先天性心脏病继发心衰的婴儿和儿童中循环大内皮素-1、内皮素-1和心房利钠肽水平升高，经导管房间隔缺损封堵术后一过性黑朦和视觉模糊是否提示视网膜血管微栓子形成？通过超声心动图自动心输出量测量确定肺循环输出量并量化心内分流     

短期、规律氧喷吸入博利康尼和普米克令舒治疗小儿喘息性疾病急性发作

目的观察短期、规律的氧喷雾化吸入博利康尼(特布他林)和普米克令舒治疗小儿喘息性疾病急性发作的临床疗效。方法将2003年12月~2004年10月120例以喘息为主要表现的毛细支气管炎、喘息性支气管炎、支气管哮喘患儿随机分组,对照组参照博利康尼说明书的推荐剂量及应用次数,利用雾化吸入器、以氧气为动力、每日4次吸入,并根据患儿的具体情况给予抗感染等处理;治疗A组在对照组的常规治疗的基础上,于初始治疗24h内的8∶00~22∶00吸入博利康尼的频率为每2小时1次,其余时段按需给药;治疗B组用药方案同治疗A组,用药持续时间为48h,观察治疗效果。所有患儿均联用普米克令舒。结果治疗后,三组患儿咳嗽、喘息、呼吸困难、睡眠状况均有不同程度的改善,肺部哮鸣音减少或消失。治疗B组治疗48h时的显效率(85.0%)高于对照组(27.5%)及治疗A组(45.0%),其住院天数亦明显短于其他两组。三组间患儿的依从度、不良反应发生率无差异。结论喘息性疾病急性发作时,短期、规律的氧喷雾化吸入博利康尼和普米克令舒能够快速缓解患儿的症状、缩短住院时间,是一种方便、有效、安全的用药方案。