异丙肾上腺素对大鼠内皮素基因表达的影响

目的　探讨异丙肾上腺素（ＩＳＰ）对内皮素基因表达的影响。方法　通过ＩＳＰ心肌损伤模型,用放免及分子生物学的方法测定血浆内皮素－１（ＥＴ－１）放免活性及心肌和主动脉 ＥＴ－１ｍ ＲＮＡ 的表达。结果　ＩＳＰ致血浆中ＥＴ－１ 放免活性明显升高,使心肌及主动脉ＥＴ－１ ｍ ＲＮＡ 高表达。结论　表明ＩＳＰ使血管内皮细胞ＥＴ－１ ｍ ＲＮＡ 高表达,内皮素分泌增多可能是其致心肌损伤的一个重要原因。     

L—精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的研究Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法大鼠分四组;①ＩＳＰ组ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ／ｄａｙ×２,皮下注射;②对照组体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水;③Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１５ｇ／ｋｇ／ｄａｙ×２;④ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ水平高于对照组（Ｐ＜００１）,而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（Ｐ＜００１）结论Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚,心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ水平的变化     

1-(4-羟基苯基)-2-[1-甲基-3-(4-羟基苯基)丙氨基]乙酮盐酸盐对离体蛙心的影响

目的　研究 1- (4 -羟基苯基 ) - 2 - [1-甲基 - 3- (4 -羟基苯基 )丙氨基 ]乙酮盐酸盐对 β -受体的作用。 方法　用斯氏法制备青蛙离体心脏标本 ,用BL - 4 10生物机能实验仪记录心脏收缩活动。结果　β -受体激动剂异丙肾上腺素对离体蛙心有非常明显的兴奋作用 ,10ng·ml-1浓度时可增加离体蛙心脏收缩张力 199.2 9%± 6 9.6 9% (n =8) ;1- (4 -羟基苯基 ) -2 - [1-甲基 - 3- (4 -羟基苯基 )丙氨基 ]乙酮盐酸盐饱和上清药液 2 0 %～ 10 0 % ,对离体蛙心脏亦有明显兴奋作用 ,可分别增加离体蛙心脏收缩张力 81.4 3%± 34.4 4 %、6 0 .5 3%± 2 0 .18%、74 .5 3%± 32 .75 %、74 .34%± 39.6 9%、6 0 .91%± 2 7.73% (n =8) ,但未见明显的剂量效应关系。结论　 1- (4 -羟基苯基 ) - 2 - [1-甲基 - 3- (4 -羟基苯基 )丙氨基 ]乙酮盐酸盐对 β -受体具有激动作用。     

八味沉香散对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠血流动力学影响

目的探讨八味沉香散对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)致心肌缺血大鼠血流动力学影响。方法注射Iso诱导建立大鼠急性心肌缺血模型。实验动物随机分为模型组,阳性对照组,八味沉香散大、小剂量组,分别测定各组大鼠血流动力学指标(SBP,DBP,MBP,LVSP,±dp/dtmax,LVEDP)。结果模型组MBP、LVSP及±dp/dtmax低于八味沉香散大、小剂量组,而LV-EDP则高于八味沉香散大、小剂量组。结论八味沉香散具有改善急性心肌缺血大鼠血流动力学的效应。     

MiR-153-3p调控异丙肾上腺素诱导的心肌肥大机制研究

目的 本研究旨在利用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞肥大,研究miR-153-3p调控心肌肥大的作用机制。方法 体外分离培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过ISO不同时间（0、8、12、18、24、48 h）梯度培养检测细胞肥大情况以及miR-153-3p的表达情况;转染miR-153-3p的拮抗剂(antagomir)于ISO诱导的大鼠原代心肌细胞中使miR-153-3p低表达,根据转染情况分为空白组,ISO组（药物诱导组）,ISO+NC组（阴性对照组）和ISO+miR-153-3p antagomir组（实验处理组）;用FITC Phalloidin FITC标记鬼笔环肽染色观察细胞表面积的变化,荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测心房利钠肽,β-肌球蛋白重链和miR-153-3p基因的表达。结果 在一定时间内随着ISO诱导时间的延长心肌细胞肥大效果逐步升高,到18 h和24 h呈显著差异（P<005）,48 h后细胞肥大效果降低;miR-153-3p的表达量与肥大效果呈一致趋势,表面积结果与RT-qPCR结果一致。结论 MiR-153-3p在大鼠心肌细胞中响应ISO诱导上调,并且敲低miR-153-3p显著降低心肌细胞的肥大效果。表明miR-153-3p是心肌肥大的重要调节因子,敲低miR-153-3p有抑制心肌肥大的作用,揭示了miRNA在控制心肌肥大发展中的新信号机制。     

滁菊总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的 观察滁菊总黄酮对异丙肾上腺素（ISO）致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法 将大鼠皮下注射ISO复制大急性心肌缺血模型,观察滁菊总黄酮对模型大鼠心电,血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织超氧物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）含量的影响。结果 滁菊总黄酮能够抑制急性心肌缺血模型大鼠心电图J点抬高,降低血清CK、LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量。结论 滁菊总黄酮对ISO致心肌缺血模型大鼠有保护作用。     

Regulation of blood L-glutamate levels by stress as a possible brain defense mechanism

Isoflurane-anesthetized rats submitted to a closed head injury (CHI) display a significant decrease of their blood glutamate levels. Having demonstrated that a decrease of blood L-glutamate (glutamate) causes an increase of the driving force for a spontaneous brain-to-blood glutamate efflux, and consequently affords brain neuroprotection, we investigated here the possible mechanisms which can affect blood glutamate levels. Reasoning that the spontaneous decrease of blood glutamate levels post CHI could be part of a stress response, we observed that the stress involved in tail artery catheterization under isoflurane anesthesia does not affect blood glutamate levels. Investigating in naïve rats the stress effectors, we found that corticotropin-releasing factor (CRF) significantly decreased blood glutamate levels. Pretreatment with antalarmine (a selective type-1 CRF receptor antagonist) occludes the CRF-mediated decrease in blood glutamate levels. In contrast, the adrenocorticotrophic hormone (ACTH) did not affect blood glutamate levels. Investigating the effectors of the sympathetic/adrenomedullary system, we observed that in naïve rats, adrenaline but not noradrenaline decreased blood glutamate levels. Confirming the role of adrenaline, propranolol pretreatment (a non-selective β-antagonist) prevented the spontaneous decrease of blood glutamate observed post CHI. On the strength of these results, we further observed that isoproterenol (a β_1/2-selective adrenoreceptor agonist) produced a marked sustained decrease in blood glutamate levels. These results suggest that stress induces a decrease of blood glutamate levels partly via the activation of peripheral CRF receptors and the activation of the β-adrenoreceptors. We propose that this newly identified component of the stress response could be a peripherally mediated defense mechanism of the injured brain against the deleterious effects of excess glutamate.     

高渗盐水联合肾十腺素、异丙肾上腺素治疗毛细支气管炎

目的观察3％盐水（HS）联合小剂量肾上腺素、异丙肾上腺素吸入治疗毛细支气管炎的效果。方法选择109位毛细支气管炎住院治疗的患儿,随机分为对照组与治疗组。分别用小剂量肾上腺素、异丙肾上腺素溶于HS或0．9％生理盐水（NS）中雾化吸入治疗。比较两组患儿临床症状改善情况、住院天数及治疗前后患儿肺功能的改变。结果治疗后两组临床症状、体征均明显改善;治疗组改善更明显,平均住院日更短、肺功能改善更优。结论HS联合小剂量肾上腺素、异丙肾上腺素吸入治疗毛细支气管炎有效。     

金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构不同阶段的影响

目的观察金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构不同阶段的影响。方法异丙肾上腺素连续3 d以20、10、5 mg/kg递减皮下注射,3 mg/kg维持7 d制备大鼠心室重构模型,造模成功后用依那普利和金匮肾气丸分别干预15周,并分别于干预5、10、15周时从心脏血流动力学、心输出量、心脏质量指数等角度评价其疗效。结果 5周时,与正常组比较,模型组左室收缩峰压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大收缩率（＋dp/dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp/dtmax）差异均无统计学意义（P〉0.05）,但降低心输出量（CO）和增加心脏指数方面差异有统计学意义（P〈0.05）;10、15周时,模型组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较正常组显著降低（P〈0.05）;药物干预10周后与模型组比较,金匮肾气丸能有效提高LVSP、＋dp/dtmax和CO（P〈0.05）,并降低心脏指数（P〈0.05）。药物干预15周后结果与10周相似,但是金匮肾气丸处理15周能显著降低LVEDP（P〈0.05）。结论金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构早期（5周）、中期（10周）和晚期（15周）均有一定的改善作用,在中晚期时更为明显。     

非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及机制探讨

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）配体非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及其机制。方法48只雄性SD大鼠随机均分为3组：对照组和异丙肾上腺素（ISO）模型组接受生理盐水20ml／kg灌胃7日，每日一次；非诺贝特（FF）预处理组接受FF 40mg／kg生理盐水溶液灌胃7日，每日一次。最后一次灌胃后ISO组和FF组接受ISO 5mg／kg腹腔注射。24h后摘眼球取血。硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮（NO）含量，双抗体夹心ABC—ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。SDS—PAGE测定心肌组织PPARα蛋白质。取血后处死动物，迅速取出心脏进行病理学检查。测定梗死面积，计算心脏湿重／体重（HW／BW）和梗死范围占心室重的百分比（IS／Vw）。结果ISO组的HW／BW为（6．71±0．55）mg／g，显著高于对照组[（4．05±0．37）mg／g，P〈0．01]，FF组的HW/BW为（5．28±0．49）mg／g，显著低于ISO组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。ISO组的IS／vW为（0．75±0．09）％，显著高于对照组[（0．07±0．02）％，P〈0．01]；FF组的IS/VW为（0.31±0.08）％，显著低于ISO组（P〈0．01），但仍显著高于对照组fP〈0．01）。ISO组的血清NO水平为（20．79＋5．95）μmol／L，显著低于对照组[（49．65±6．97）μmol／L，P〈0．01]；FF组的NO水平为（80．45±11．61）μmol／L，显著高于对照组和ISS组（均P〈0．01）。ISO组血清TNF-α水平为（275．41±27．61）％，显著高于对照组[（20．01±3．29）％，P〈0．01]；FF组血清TNF-α水平为（149．07±22．39）％，显著低于ISO组（P〈0．01），但仍显著高于对照组（P〈0．01）。ISO组心肌PPARα蛋白质表达水平显著低于对照组（P〈0．05）；而FF组的心肌PPARα蛋白质表达水平显著高于对照组和ISO组（均P〈0．05）。结论非诺贝特预处理可通过激活PPARα从而减少?