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81.
目的建立测定人全血中吲达帕胺(IND)药物浓度的HPLC-UV法,研究高血压患者和健康受试者口服(po)IND片后体内药动学参数的差异。方法 8例高血压患者及8例健康自愿者po IND片5 mg,采用HPLC-UV法(Luna C18色谱柱,pH4磷酸盐缓冲液-乙腈-甲醇(55∶40∶5)与甲醇梯度洗脱,240nm波长检测)测定给药后不同时间点的全血中IND浓度,采用DAS 2.3程序软件对血药浓度数据进行房室模型的判别,选择最佳权重、最佳房室模型。根据确定的最佳权重和房室模型求出药物动力学参数。结果受试者po IND片后的药动学过程符合权重为1的二室模型,以一级动力学方式消除。与健康受试者相比,高血压患者的AUC、Cmax及Tmax无统计学意义,而t1/2β与MRT(0-t)显著降低,CL/F显著增高。结论建立的全血中IND药物浓度的HPLC-UV测定法专属性强灵敏度适宜,IND在高血压患者和健康受试者体内药物动力学过程有着明显的不同;研究IND在高血压患者体内的药物动力学过程,能为IND临床合理用药提供更为全面的理论依据。  相似文献   
82.
目的 探讨吲达帕胺对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的保护作用.方法 取SD新生大鼠45只,分离心肌细胞培养,在培养的第4天随机分为3组:对照组(n=15,行常规培养)、LPS组(n=15,于心肌细胞中加入1 mg·L-1的LPS培养6 h)、吲达帕胺+LPS组(n=15,于心肌细胞中加入吲达帕胺0.01 mg·L-1处理12 h后,加入1 mg·L-1的LPS培养6 h).分别观察3组心肌细胞搏动频率、存活率和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 1)心肌细胞搏动频率:LPS组比对照组明显减低(P<0.01);吲达帕胺+LPS组比LPS组显著加快(P<0.01),比对照组稍慢,但差异无统计学意义(P>0.05).2)细胞存活率:LPS组比对照组明显降低(P<0.01);吲达帕胺+LPS组比LPS组明显增高(P<0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).3)LDH活性:LPS组比对照组明显升高(P<0.01);吲达帕胺+LPS组比LPS组明显降低差异(P<0.01),与对照组相比虽有升高但差异无统计学意义(P>0.05).结论 从细胞水平证实吲达帕胺对心肌细胞LPS损伤具有保护作用.  相似文献   
83.
目的本研究以壳聚糖/甘油磷酸盐(glycerophosphate,GP)为基质的温敏原位凝胶作为脂溶性药物吲哒帕胺(indapamide,IPM)的载体,并通过其体外理化性质的评价优化处方。方法通过潜溶-表面活性剂相结合技术(CoSol-Sur技术)制备吲哒帕胺壳聚糖温敏原位凝胶,对原位凝胶胶凝时间、胶凝形态和黏度的影响因素进行考察。结果对IPM壳聚糖/GP系统胶凝时间与胶凝形态,以及黏度测定结果表明,潜溶剂与表面活性剂的存在均能对体系相转变行为形成干扰效应,其中DMAC强于Glycerolformal、Pharmasolve;Tween 80、Solutol HS15强于TPGS、Cremphor ELP。结论通过Cosol-Sur技术成功制备吲达帕胺壳聚糖温敏原位凝胶。  相似文献   
84.
目的:探讨依那普利联合吲达帕胺对糖尿病合并高血压患者血压晨峰现象的影响。方法将糖尿病合并高血压患者150例分成观察组和对照组,各75例。对照组给予依那普利治疗,观察组给予依那普利联合吲达帕胺治疗。结果治疗2、4、8周后,两组的舒张压、收缩压水平较治疗前降低,观察组的舒张压、收缩压水平低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。观察组血压晨峰控制有效率为92.00%,高于对照组的62.67%,差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗后,两组的ET-1水平较治疗前降低,观察组的ET-1水平降低更明显,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论采用依那普利联合吲达帕胺治疗糖尿病合并高血压的效果确切,能有效降低患者的血压,提高血压晨峰现象控制有效率。  相似文献   
85.
目的:探讨缬沙坦联合吲哒帕胺治疗高血压的临床效果。方法:选取280例高血压患者资料进行回顾性分析,随机分为观察组(100例)和对照组(对照A组90例、B组90例)。所有患者均停用其他降压药物2周左右。对照A组给予缬沙坦,对照B组给予吲哒帕胺;观察组给予缬沙坦联合吲达帕胺,3组均连续治疗8周。结果:治疗前,3组患者血压比较无显著性差异;用药治疗后观察组血压降低幅度明显高于对照组,总有效率比较有显著性差异(x2=6.472,P〈0.05)。结论:缬沙坦联合吲哒帕胺治疗高血压病具有起效快、疗效和持续时间长及不良反应少的特点,是治疗高血压的理想选择,值得临床推广和应用。  相似文献   
86.
何勇 《现代预防医学》2012,39(17):4555-4556
目的 比较替米沙坦联合吲达帕胺或左旋氨氯地平治疗老年高血压的疗效及安全性.方法取某医院2008年7月~2011年7月间收治的老年高血压患者246例,均经临床确诊为原发性老年性高血压,随机均分为治疗1组和治疗2组,治疗1组使用替米沙坦联合吲达帕胺治疗,治疗2组使用替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗,比较两组疗效及不良反应情况.结果 治疗1组患者的治疗效果优于治疗2组,两者差异有统计学意义(P<0.05);治疗1组的治疗后不良反应的发生少于治疗2组,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 替米沙坦联合吲达帕胺治疗老年高血压有着更好的疗效及安全性.  相似文献   
87.
目的系统评价吲达帕胺与钙通道阻滞剂(CCB)比较治疗高血压的疗效和安全性。方法计算机检索h e Cochrane Library(2011年第3期)、PubMed、EMbase、Web for Science、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data,检索时限截至2011年8月,纳入吲达帕胺比较CCB(包括氨氯地平、非洛地平、硝苯地平、尼莫地平和尼群地平)治疗高血压的随机对照试验(RCT)。由2位研究人员根据纳入与排除标准独立进行文献筛选、数据提取、质量评价并交叉核对结果,然后采用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入42个RCT。Meta分析结果显示除吲达帕胺的舒张压降低值低于非洛地平外,其余两组显效率、总有效率、收缩压降低值、舒张压降低值差异均无统计学意义[显效率:RR=1.01,95%CI(0.93,1.09),P=0.90;总有效率:RR=1.01,95%CI(0.96,1.06),P=0.69;收缩压降低值:MD=–1.21,95%CI(–3.00,0.59),P=0.19;舒张压降低值:MD=–0.87,95%CI(–1.89,0.15),P=0.09]。但吲哒帕胺的不良反应发生率低于硝苯地平、尼莫地平和尼群地平,其差异有统计学意义。结论基于当前临床证据,吲达帕胺单药治疗高血压患者的疗效与CCB相似,安全性优于CCB。  相似文献   
88.
吲哒帕胺、双氢氯噻嗪对1级高血压临床疗效的对比研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 评价吲哒帕胺、双氢氯噻嗪对高血压 1级疗效并且比较。方法  6 9名高血压 1级患者 ,分别随机分成2组。 35名服吲哒帕胺 2 .5mg 1日 1次 ,34名服双氢氯噻嗪 2 5mg 1日 3次 ,疗程均为 8周。 结果 两组降压有效率相近 88.5 7%、85 .2 9% ,动态血压显示吲哒帕胺控制 2 4小时血压明显较双氢氯噻嗪为优 ,不良反应发生率吲哒帕胺组少。结论 吲哒帕胺是治疗高血压 1级安全有效的降压药物。  相似文献   
89.
目的研究分析采用缬沙坦合并吲达帕胺治疗高血压的临床效果。方法选取2011年9月至2013年11月,在我院接受治疗的72例高血压患者,随机分为观察组和对照组,每组36例。观察组患者采用缬沙坦合并吲达帕胺治疗,对照组单纯采用缬沙坦治疗,比较两组患者的治疗效果、治疗前后的血压变化及不良反应情况。结果观察组的治疗总有效率要优于对照组的总有效率(P0.05);治疗2周后,观察组的收缩压和舒张压下降幅度均要优于对照组(P0.05),治疗4周后,观察组的收缩压先于对照组降至正常(P0.05),治疗6周后,两组患者的舒张压差距加大,整个治疗期间观察组的舒张压下降幅度均低于对照组(P0.05);两组患者的不良反应情况比较无显著差异(P0.05),不具有统计学意义。结论高血压患者采用缬沙坦合并吲达帕胺治疗的临床效果显著,而且不良反应少,值得临床推广和应用。  相似文献   
90.
为了评价培哚普利与钠催离联合治疗对预防中风再发的作用 ,选择了 80名有中风或一过性脑缺血发作史患者 ,随机分为两组 ,分别用培哚普利 (4mg/d)与钠催离 (2 .5mg/d)联合治疗或相应安慰剂治疗 4年 ,观察治疗前后血压、血钾、血肌酐、MMSE计分及中风、心血管事件和残疾的发生情况。研究结果发现 :两组药物联合治疗降压作用显著且平稳 ,血肌酐有下降趋势 ,血钾无显著变化 ,MMSE计分增加 ;与安慰剂对照组相比 ,治疗组发生中风 (10 %比 30 % ) ,总心血管事件 (10 %比 30 % ) ,认知功能障碍 (5 %比 2 2 .5 % )和残废 (2 .5 %比 2 5 % )的危险性降低 ,P均 <0 .0 5。本文结果提示 :培哚普利与钠催离联合治疗能降低再中风危险 ,减少心血管事件发生 ,改善认知功能和生活质量 ,且副作用少 ,耐受性好。  相似文献   
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