益智逐瘀颗粒治疗血管性痴呆48例

目的观察益智逐瘀颗粒治疗痰血瘀阻型血管性痴呆的临床疗效。方法将96例血管性痴呆患者随机分为两组,对照组48例给予西药单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗,治疗组48例在西药单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗的基础上加服益智逐瘀颗粒,10d为一个疗程,两组均连续治疗2个疗程后判定疗效。结果治疗组总有效率为91.67%,对照组总有效率为64.58%,两组疗效比较,差异有显著性(P0.05)。结论益智逐瘀颗粒治疗痰血瘀阻型血管性痴呆疗效显著。     

加味葛根芩连汤联合常规治疗对重度湿热型溃疡性结肠炎患者的临床疗效

目的考察加味葛根芩连汤联合常规治疗对重度湿热型溃疡性结肠炎患者的临床疗效。方法82例患者随机分为对照组和观察组,每组41例,对照组给予常规治疗(美沙拉嗪、氢化可的松琥珀酸钠),观察组在对照组基础上加用加味葛根芩连汤,疗程4周。检测症状评分、中医证候疗效、肠镜Baron评分、膜屏障功能指标(HIF⁃1α、DAO、D⁃LA)、血清促炎因子(IL⁃2、IL⁃6、TNF⁃α、IFN⁃γ、CRP)、血清抗炎因子(IL⁃4、IL⁃10、IL⁃13)、免疫功能指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK细胞)、凝血功能指标(FIB、APTT、PLT)、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率较对照组升高(P<0.05)。治疗后,观察组症状评分、肠镜Baron评分、膜屏障功能指标、血清促炎因子、CD8+、FIB、PLT、不良反应发生率较对照组降低(P<0.05),血清抗炎因子、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞、APTT升高(P<0.05)。结论加味葛根芩连汤联合常规治疗能有效缓解重度湿热型溃疡性结肠炎患者临床症状,保护肠黏膜,降低不良反应,其机制可能与抑制促炎因子分泌、促进抗炎因子分泌、激活免疫功能、改善凝血功能有关。     

基于Box-Behnken设计-响应面法与质量综合评价优化葛根芩连汤煎煮工艺

目的 优化和科学评价葛根芩连汤(Gegen Qinlian Decoction,GQD)的煎煮工艺,为其经典方剂中药复方制剂的研究与开发奠定基础以及提供参考。方法 以指纹图谱概貌结合多指标定量为综合评价,采用Box-Behnken设计-响应面法对加水量、浸泡时间、煎煮时间、煎煮次数进行优化。指纹图谱研究采用Waters Acquity UPLCBEHC₁₈色谱柱(100mm×2.1mm,1.7μm),流动相为乙腈-0.1%甲酸水溶液(梯度洗脱),体积流量为0.3mL/min,柱温为35℃,进样量为1μL;采用电喷雾离子源,以正、负离子模式检测,在质荷比(m/z)50~1200进行扫描,建立29批GQD指纹图谱并对共有峰进行指认。对图谱信息进行主成分分析,建立UPLC多波长检测方法测定木兰花碱、葛根素、药根碱、巴马汀、黄芩苷、大豆苷元、黄芩素、甘草苷8个成分含量,计算各样品综合得分,优化煎煮工艺。结果 建立了29个试验号GQD样品的UPLC-Q-TOF-MS正、负离子模式下指纹图谱。正、负离子模式下分别有共有峰23、19个,并对其进行指认,指认出葛根素、大豆苷元、黄芩素、黄芩苷、巴马汀、药根碱、木兰花碱、甘草苷、甘草次酸、大豆苷、异甘草苷、汉黄芩苷、汉黄芩素、甘草酸、glyasperinsD、甘草醇、绿原酸、韧黄芩素II。对共有峰中8个指标成分进行含量测定,以计算综合得分,综合得分结果显示,26号工艺为最佳工艺。最终确定GQD最佳煎煮工艺为加10倍量水,浸泡0.5h,煎煮3次,每次0.5h。结论 所得出的GQD最佳煎煮工艺主要成分溶出率高,稳定可行,可为经典方剂GQD复方制剂的进一步研究和开发提供一定的依据。     

解毒化瘀颗粒的质量标准研究

目的:建立解毒化瘀颗粒的质量标准。方法:采用TLC法对处方中赤芍、茵陈、大黄进行定性鉴别;并采用HPLC法测定赤芍中芍药苷的含量。结果:薄层色谱清晰,分离良好,阴性无干扰;芍药苷在0.1284~1.2840 mg内与峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.9999),平均回收率为98.93%(RSD=1.37%)。结论:所建立的方法简便可行,重现性好,可用于解毒化瘀颗粒的质量控制。     

葛根芩连汤对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞IRS-2/PI3K-Akt通路的影响

目的探讨葛根芩连汤保护2型糖尿病大鼠胰岛细胞的可能作用机制。方法24只雄性ZDF（fa/fa）大鼠给予高脂饲料诱导2型糖尿病模型,造模成功后随机分为葛根芩连汤组、二甲双胍组、模型组,每组8只。8只雄性ZDF（fa/+）大鼠设为正常组。模型组、正常组给予生理盐水10ml/kg灌胃,葛根芩连汤组给予葛根芩连汤13.8g/kg灌胃,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍肠溶片300mg/kg灌胃。给药8周后检测空腹血糖（FPG）,采用蛋白免疫印迹法检测胰腺胰岛素受体底物2（IRS-2）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）p85、蛋白激酶B（Akt2）、磷酸化胰岛素受体底物2（p-IRS2）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（pPI3K）p85、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt2）的蛋白表达。实时荧光定量PCR法检测胰腺IRS-2、PI3Kp85与Akt2mRNA表达。ELISA法测定空腹胰岛素（FINS）含量,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白（HbA1c）的百分含量。结果与模型组比较,葛根芩连汤组FPG、FINS水平及HbA1c下降,IRS-2、PI3Kp85、Akt2、p-IRS2、p-PI3Kp85、p-Akt2蛋白表达上升,IRS-2、PI3Kp85和Akt2mRNA表达上升（P<0.05或P<0.01）。结论葛根芩连汤可能是通过提高IRS-2/PI3K-Akt信号转导通路的活性起到保护胰岛β细胞的作用。     

Engulfment of mast cell secretory granules on skin inflammation boosts dendritic cell migration and priming efficiency

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Glutamate transport in rat cerebellar granule cells is impaired by inorganic epileptogenic agents

There is evidence that extracellular glutamate levels are elevated in certain brain regions immediately prior to and during induction and propagation of seizures. There appears to be a correlation between the capacity of removing released glutamate and the genesis of epileptiform activity. Some models make use of metals, such as Co²⁺ and Ni²⁺, to induce epilepsy. We used patch-clamp recordings to measure the electrogenic glutamate transport in neuronal cells. The present results indicate that Co²⁺ (1 mM) and Ni²⁺ (5 mM) blocked glutamate transport by 17.6±3.9% (n=5, P<0.05) and by 31.8±6.2% (n=7, P<0.05), respectively. Ni²⁺ inhibited glutamate uptake in a dose-dependent manner. The IC₅₀ value obtained was 66.6 μM and the maximum inhibition was 40%. We conclude that one mechanism that may explain the seizures induced by exposure to those divalent cations is inhibition of the glutamate transporter.     

葛根芩连汤对2型糖尿病患者糖脂代谢指标及 体重的影响

目的 探究葛根芩连汤对对2型糖尿病患者糖脂代谢指标及体重的影响。方法 选取2017年1月~2019年1月我院收治的2型糖尿病患者60例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各30例。对照组给予口服盐酸二甲双胍片治疗,观察组在对照组基础上联合葛根芩连汤治疗。对比两组治疗前后糖脂代谢指标、体重变化及不良反应发生率。结果 治疗后观察组FPG（6.21±0.74）mmol/L、HbAlc（6.23±0.45）%、TC（3.75±0.52）mmol/L、TG（1.76±0.35）mmol/L、LDL-C（3.03±0.44）mmol/L及BMI指数（24.13±1.82）kg/m2,分别低于对照组的（7.26±0.83）mmol/L、（7.49±0.58）%、（4.88±0.56）mmol/L、（2.62±0.41）mmol/L、（3.69±0.48）mmol/L、（26.56±1.71）kg/m2,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组HDL-C（1.55±0.20）mmol/L,高于对照组的（1.36±0.15）mmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组不良反应发生率为6.67%,低于对照组的16.67%,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 葛根芩连汤治疗有助于更好的改善糖脂代谢各指标水平,控制患者体重,且药物安全性高,利于预后恢复。     

基于网络药理学探讨葛根芩连汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

[目的]:运用网络药理学方法对葛根芩连汤治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制进行研究。[方法]运用TCMSP数据库获取葛根芩连汤有效成分及预测药物作用靶点;运用CTD数据库获取UC疾病基因;运用STRING在线工具构建蛋白互相作用网络;使用Cytoscape 3.7.1软件进行蛋白网络可视化处理,运用cytoHubba、MCODE插件筛选关键基因;使用WebGestalt工具进行基因本体及KEGG信号通路分析。[结果]葛根芩连汤靶点与UC疾病的交集基因共112个,功能涉及细胞增殖、细胞凋亡、蛋白质磷酸化、细胞膜、转录因子等方面;KEGG信号通路结果显示交集基因富集于免疫调节密切相关的Th17细胞分化、IL-17信号、肿瘤坏死因子信号通路、与缺氧相关的低氧诱导因子-1信号通路、肿瘤相关的癌症的途径、结直肠癌通路和PI3K-Akt信号通路;筛选得共10个关键靶点基因,这些基因与免疫反应、肿瘤密切相关。[结论]葛根芩连汤治疗UC的机制是多靶点、多通路的复杂过程,其机制与调节免疫反应、缺氧反应、抗肿瘤等相关通路有关。     

益肝颗粒对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃（10ml／kg,2次／d,连续8周）的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组（0．39g／ml益肝颗粒水溶液）,益肝颗粒高剂量组（O．78g／ml益肝颗粒水溶液）,茵栀黄颗粒组（0．012g／ml的茵栀黄颗粒水溶液）,3治疗组均7ml／（kg·次）,1次／d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、7-谷氨酰转移酶（GGT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平（P〈O．01或〈O．05）,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P〈0．01）,而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组（P〈O．01或〈O．05）,SOD水平高于茵栀黄颗粒组（P〈O．05）。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。