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71.
EGCG对过氧化氢所致神经元过氧化损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酚(EGCG)对过氧化氢(H2O2)所致神经元过氧化损伤的保护作用。方法分离胚胎18d大鼠大脑皮质神经元,原代培养2d后分为4组:①正常细胞对照组;②药物对照组(正常细胞内加EGCG);③氧化损伤组(正常细胞内加H2O2);④损伤后药物治疗组(氧化损伤30min后加入EGCG)。各组细胞再培养36h后,进行神经元形态观察、细胞活性MTT分析及细胞中丙二醛(MDA)含量的检测。结果氧化损伤组神经元多崩解成碎片,突起不完整,细胞活性显著降低,MDA含量显著升高。而在损伤后药物治疗组,神经元胞体立体感较强,多数突起完整。细胞活性显著增高,而MDA含量则显著下降。结论EGCG可抑制羟基自由基的产生,从而保护H2O2氧化损害的神经  相似文献   
72.
目的: 探讨高浓度肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人皮肤创伤愈合中成纤维细胞的抑制作用以及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的干预效应。方法: 体外培养原代人皮肤成纤维细胞,以10 μg/L TNF-α作用24 h或联合EGCG预处理干预,用细胞计数试剂盒观察细胞增殖,细胞划痕愈合实验观察成纤维细胞的迁移,Western blotting法研究I型胶原蛋白的表达。结果: TNF-α显著抑制皮肤成纤维细胞的增殖和迁移,EGCG呈浓度依赖性地改善TNF-α的增殖抑制作用,以EGCG(40 μmol/L)预处理后,TNF-α对细胞迁移的抑制作用也得到恢复。Western blotting发现TNF-α还能抑制I型胶原蛋白的表达,而加入EGCG(40 μmol/L)后其表达有显著恢复。结论: EGCG能显著改善高浓度TNF-α对人皮肤成纤维细胞增殖和迁移的抑制作用,并恢复I型胶原的表达,从而促进皮肤创口的愈合。  相似文献   
73.
目的 初步探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对变形链球菌生长、产酸的抑制作用,为龋病的防治提供一定的依据。方法 采用抑菌环实验观察EGCG对变形链球菌生长的影响,检测其对变形链球菌产酸能力的影响。结果 EGCG对变形链球菌生长、产酸有显著的抑制作用,最低抑菌浓度为6.25 mg/L,且随着药物浓度的增加,抑菌圈直径越大,pH值变化越小。结论 EGCG是一种潜在的天然抗菌、防龋药物。  相似文献   
74.
目的:观察不同浓度棓丙酯对大鼠离体小肠收缩活动及小鼠在体小肠推进运动的影响。方法:采用大鼠离体肠管和小鼠小肠推进运动实验,考察棓丙酯对肠平滑肌运动的影响。结果:棓丙酯在10~80μmol/L浓度范围内剂量依赖性抑制大鼠离体小肠平滑肌收缩(P〈0.05,P〈0.01),拮抗乙酰胆碱及组胺引起的促进收缩作用(P〈0.01),且相加阿托品、槲皮素引起的抑制收缩作用(P〈0.01)。棓丙酯高剂量组(200mg/kg)、中剂量组(100mg/kg)对小鼠在体小肠推进运动有明显的抑制作用(P〈0.05,P〈0.01)。结论:棓丙酯对大鼠、小鼠肠平滑肌运动具有明显抑制作用。  相似文献   
75.
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对SSA/Ro52(Ro52)介导的人单核- 巨噬 细胞株THP-1 凋亡及炎症因子分泌的影响。方法 构建稳定Ro52 过表达质粒(pCMV-Ro52),pCMVRo52 转染THP-1 细胞48 h,检测Ro52 mRNA 和蛋白表达水平的变化,采用膜联蛋白- 荧光素异硫氰酸酯 和碘化丙锭双染检测THP-1 细胞凋亡率,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)、IL-13 水平。pCMV-Ro52 质粒转染48 h 后, 分别使用0、5、10、20 和50 mg/L EGCG 处理细 胞24 h,检测Ro52 表达的变化、THP-1 细胞的凋亡,以及TNF-α、IL-1β、IL-13 水平。结果 pCMVRo52 促进Ro52 表达(P <0.05),上调THP-1 细胞凋亡率及TNF-α、IL-1β、IL-13 水平(P <0.05); 在Ro52 过表达的THP-1 细胞中,与0 mg/L EGCG 组相比,10、20 和50 mg/L EGCG 组Ro52 蛋白表达水 平、凋亡率及TNF-α、IL-1β、IL-13 水平降低(P <0.05)。结论 Ro52 过表达可促进人单核- 巨噬细胞 THP-1 凋亡及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-13 分泌;EGCG 可减弱Ro52 介导的THP-1 细胞凋亡,减 少炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-13 的分泌。  相似文献   
76.
(−)-Epigallocatechin gallate (EGCG), a major polyphenolic constituent of green tea, can inhibit activity of specific receptor tyrosine kinases (RTKs) and related downstream signal transduction pathways, resulting in the control of unwanted cell proliferation. The epidermal growth factor receptor (EGFR) signaling pathway is one of the most important pathways that regulates growth, survival, proliferation and differentiation in mammalian cells. This review addresses the effects of EGCG on some protein factors involved in the EGFR signaling pathway in a direct or indirect manner. Based on our understanding of the interaction between EGCG and these factors, and based on their structures, EGCG could be used as a lead compound for designing and synthesizing novel drugs with significant biological activity.  相似文献   
77.
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。  相似文献   
78.
王金妮  欧冰凝  梁钢 《广西医学》2012,34(2):129-133
目的 合成表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的全乙酰化衍生物(AcEGCG),并研究EGCG和AcEGCG对小鼠的急性毒性作用.方法 EGCG为反应底物,乙酸酐为酰化剂,吡啶为催化剂,在乙酸乙酯中反应过夜,反应液经酸洗、碱洗及水洗后干燥得到AcEGCG,高效液相色谱法(HPLC)检测其纯度,1H-NMR和13C-NMR鉴定其结构.取昆明种小白鼠,灌胃给药,连续14 d观察其急性毒性症状.采用改进寇氏法计算半数致死量(LD50).结果 合成的EGCG乙酰化衍生物经1H-NMR和13C-NMR鉴定为AcEGCG,HPLC测定纯度为99%.EGCG组小鼠给药后第1~5天出现死亡,中毒表现开始为多动,不安定,随后缩成一团,嗜睡,呼吸急促,最后痉挛,死亡.LD50=761.5 mg/kg.AcEGCG组小鼠无死亡,病理检查与正常对照组无差异.最大耐受量为8 300 mg/kg.结论 EGCG有一定的毒性,而AcEGCG无明显毒性反应.  相似文献   
79.
文题释义:龋白斑:很多接受正畸固定矫治的患者其牙面上会呈现白垩色的点或斑块,临床上表现为龋白斑(white spot lesions,WSL),即釉质脱矿,如病变进一步发展甚至会形成龋洞。表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG):是茶多酚中最有效的活性成分,属于儿茶素。EGCG具有抗菌、抗病毒、抗氧化、抗动脉硬化、抗血栓形成、抗血管增生、抗炎以及抗肿瘤作用。绿茶里有EGCG,但红茶里没有,因为红茶里的EGCG被转化成了茶玉红精。EGCG在医药保健上具有防治癌症等多种疾病和增强免疫力等功能。背景:目前已有大量研究证实表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)可应用于牙科治疗中,但目前尚未有临床研究讨论EGCG用于托槽的釉质粘接是否可以减少临床上正畸术后白斑的发生率。目的:探讨EGCG应用于预防正畸固定矫治患者牙釉质白斑发生的价值。方法:选择接受正畸固定矫治治疗的50例符合纳入排除标准的患者,采用自身对照法,右侧使用添加有1 g/L EGCG的粘接剂(EGCG组),左侧使用不含EGCG的粘接剂(对照组),其余治疗步骤和材料均相同。于治疗开始后3,6和12个月检测目标牙位(16,11,46,26,31,36)牙釉质脱矿指数(EDI)和釉质白斑的发生率,并统计托槽脱落情况。研究方案的实施符合柳州市人民医院对研究的相关伦理要求,患者及监护人对试验过程完全知情同意。结果与结论:①EGCG组和对照组在试验期间托槽脱落率差异无显著性意义(P > 0.05);②在治疗开始后3个月,2组白斑发生率和牙釉质脱矿指数值差异无显著性意义(P > 0.05),治疗6,12个月,EGCG组白斑发生率和牙釉质脱矿指数值均较对照组显著降低(P < 0.05);③结果说明,添加有1 g/L EGCG的粘接剂可以在不影响托槽粘接强度的情况下,起到预防正畸固定矫治患者牙釉质脱矿和白斑发生作用,且能长期维持。ORCID: 0000-0002-5325-5037(杨柳青)中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程  相似文献   
80.
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