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1.
观察了以内毒素作为致病原在支气管高反应性形成中的作用。结果:豚鼠腹腔注射内毒素后,其气道对组织胺引起哮喘潜伏期明显缩短,组织胺收缩离体气管平滑肌的PD2值明显增高,异丙肾上腺素松弛作用的PD2值显著降低,同时血浆及肺组织中组织胺含量显著增高。提示内毒素可能是呼吸道感染诱发支气管高反应性形成的重要因素,其机制与β受体功能改变及组织胺含量升高有关。 相似文献
2.
本实验采用大鼠40%Ⅲ°烫伤模型,初步观察了选择性肠道清洁法(SDD)对肠源性内毒素血症的防治效果。结果发现,防治组动物门、体循环内毒素水平伤后均显著降低(P<0.05~0.01),各段肠腔内游离内毒素含量较烫伤对照组下降99.5%以上。且肠道细菌易位率致伤1~5天都明显减少,回肠粘膜二胺氧化酶活性逐渐恢复。防治组大鼠严重烫伤5天存活率提高26.7%(P<0.05)。本结果提示,该方法对于重症烫伤大鼠肠源性内毒素血症具有显著防护效应,并能抑制肠道细菌的移居与减轻肠粘膜的进一步损害。因此,及早进行SDD可能有助于烧伤后肠源性感染及其它并发症的防治。 相似文献
3.
精氨酸加压素在内毒素热限形成中的作用 总被引:5,自引:5,他引:5
本文观察了家兔静脉注射不同剂量ET后中隔区,下丘脑组织及血浆中AVP含量的变化。结果显示:在ET发热过程中,中隔区,下丘脑及血浆AVP含量均显著增多(P<0.01);ET发热达热限时,体温不再升高,中隔区与血浆AVP含量也不再增多,且中隔区及血浆AVP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.984,0.05<P<0.01;r=0.994,P<0.01);此时,下丘脑升高的AVP含量开始下降(P0。 相似文献
4.
血小板活化因子受体拮抗剂的抗内毒素肝损伤作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文研究了血小板活化因子受体拮抗剂BN52021及BN50739的抗大鼠内毒素肝损伤的作用。结果表明BN52021及BN50739能使内毒素所致的肝线粒体膜磷脂降解及溶血磷脂的聚集,脂质过氧化反应的增强以及机体抗氧化能力的降低得到明显改善,提示BN52021及BN50739是两种强有效的抗内毒素肝损伤的药物,用于内毒素肝损伤的治疗。 相似文献
5.
内生致冷原对家兔内毒素性发热第二热相的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为验证内生致冷原(EC)能否影响内毒素(ET)性发热第二热相或热限水平,并确实脑脊液中cAMP水平是否与EC的降温作用有关,作者用90只新西兰兔进行实验。观察:①输注人尿或等量生理盐液对正常家免体温的影响,检测EC效应期血浆和脑脊液中cAMP的含量;②在第二热峰出现前输注人尿或生理盐液对第二热相的影响,检测EC效应期血浆及脑脊液中cAMP的含量。结果表明:①人尿明显降低正常家兔的直肠温度,而等量生理盐液则无此作用,且两者均引起血浆及脑脊液中cAMP浓度的明显下降,提示EC的降温作用与脑cAMP浓度下降可能无重要关系;②人尿(EC)抑制ET性发热第二热相的形成,从而降低热限水平,变双相热为单相热,同量生理盐水无此作用,两者都能降低血浆和脑脊液中cAMP的水平,但EC不及NS明显,表明EC抑制第二热相或降低热限水平的作用也与cAMP浓度变化无重要关系,作者推论cAMP不是ET性发热第二热相的唯一成因。 相似文献
6.
大鼠内毒素休克肝线粒体Ca^2+,Mg^2+含量变化与线粒体损伤 总被引:5,自引:1,他引:5
本文在大鼠内毒素休克模型上,观察了肝线粒体结构和功能与Ca^2+,Mg^2+含量变化的关系。结果发现:休克动物肝组织和线粒体的Ca^2+浓度升高,Mg^2+浓度下降与正常对照组相比有非常显著性差异;用图像分析仪定量分析显示线粒体结构明显受损,线粒体标志酶之一-琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显下降,本文认为组织和线粒体内Mg^2+/Ca^2+比值下降是休克细胞不可逆损伤重要因素之一。 相似文献
7.
本文应用微循环显微也视录象技术,研究内毒素休克大鼠在休克不同时期肠系膜微血管对去甲肾上腺素(NA)反应性的变化。发现局部滴用由低至高浓度NA使微血管口径呈剂量依赖性缩小,对照组在相当于休克相应时间三次观察收缩反应曲线无明显差异(P>0.05),而休克早期微血管对NA的缩血管反应明显,晚期收缩反应减弱(均P<0.01);同时,休克早期浓度—反应曲线右移,EC_(50)减小,反应阈值降低;休克晚期浓度—反应曲线左移,EC_(50)增大,反应阈值增高;但对照组三次观察无明显变化。提示内毒素休克早期微血管对NA的反应性增高,晚期反应性降低,一、二级细动脉的变化尤为显著。可能是休克早期的代偿与晚期的失代偿机理之一。 相似文献
8.
小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生 总被引:3,自引:1,他引:3
小鼠内毒素休克有血液的乳酸、NPN、AKP、LDH水平升高和pH值降低并可用654-2或AL所预防,只是预防NPN升高的效应须在早期的肾血管挛缩消失后才能显示出来;心、肝、肠和肺的MDA含量升高并可被654-2预防,除肺外还可被AL预防;将高肺MDA只能用654-2预防结合注射内毒素后10min有WBC入肺扣押来看,损伤肺的自由萁坷能主要来自被激活的中性粒细胞;血中AKP和LDH升高分别反映溶酶体 相似文献
9.
目的探讨三羟异黄酮对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及作用机制。方法将32只大鼠随机分为4组(每组8只):生理盐水组(S组)、三羟异黄酮组(G组)、LPS组(L组)和三羟异黄酮预处理组(G L组)。LPS刺激后,观察6 h。以肺湿干重比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤的指标。通过检测髓过氧化物酶(MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性。采用RT-PCR,检测ICAM-1mRNA在肺组织表达的变化。肺组织经HE染色后,观察组织病理学上的改变。结果L组大鼠BALF总蛋白和W/D都较对照组明显升高(P<0.01);同S组比较,在G L组LPS导致了BALF、肺组织匀浆MPO活性及BALF中PMN数目显著增加(P<0.01);L组大鼠肺组织中ICAM-1mRNA表达水平显著高于S组(P<0.01)。预先给予三羟异黄酮可以非常显著抑制LPS引起这些指标的改变(P<0.05或0.01)。三羟异黄酮预处理也改善了LPS所致肺组织形态学上严重的损伤。上述所有参数在G组与S组间差异无统计学意义。结论三羟异黄酮预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。这种效果可能与其下调ICAM-1的表达而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。 相似文献
10.
目的探讨血清内毒素与腹股沟疝嵌顿患者急诊行手法复位成功率及手法复位并发症发生率的关系。方法以腹股沟疝嵌顿患者急诊成功行手法复位的为A组(n=64),未成功行手法复位的为B组(n=32)。B组中急诊手术治疗术中证实手法复位未出现并发症的为C组(n=26),出现并发症的为D组(n=6),由鲎三肽基质显色法测血清内毒素水平。结果A组腹股沟疝嵌顿患者血清内毒素水平(14.23±5.3)Eu/L较B组低(t=12.14,P〈0.05),C组腹股沟疝嵌顿患者血清内毒素水平(27.5±8.2)Eu/L较D组低(t=10.46,P〈0.05)。结论血清内毒素水平与腹股沟疝嵌顿患者急诊手法复位成功率密切相关,与手法复位并发症发生率密切相关,可作为判断能否行手法复位有用指标。 相似文献