蝙蝠葛碱衍生物D3对呼吸的影响及抗吗啡,甲苯噻嗪抑制呼吸的效果

蝙蝠葛碱衍生物D_3 3 mg/kg iv引起麻醉大鼠呼吸频率加快,PNAP、IcEMAP幅度增大;2 mg/kg iv也使麻醉猫呼吸加快,每分通气量增加,并能分别部分对抗吗啡和甲苯噻嗪所致的呼吸抑制。等剂量蝙蝠葛碱对麻醉大鼠的呼吸兴奋不明显,但降低吗啡抑制呼吸后的死亡率有同等效果。D_3的呼吸兴奋作用可能与丙酰基取代了蝙蝠葛碱羟基中的氢、提高了分子的疏水性和增强了对钙调素的抑制活性有关,其药理机制尚待进一步探讨。     

蝙蝠葛碱衍生物的钙拮抗作用

比较了蝙蝠葛碱（Ｄａｕ）及其衍生物对离体兔胸主动脉条收缩的影响,与维拉帕米（Ｖｅｒ）对照表明,这些衍生物都非竞争性拮抗ＮＥ,ＫＣｌ和ＣａＣｌ２所致动脉条收缩,能抑制外钙内流及内钙释放引起的收缩,表明这些衍生物为钙通道阻滞剂。其中衍生物Ｄ７,Ｄ１０,Ｄ２０抑制ＮＥ激活ＲＯＣ、ＫＣｌ激活ＰＤＣ、ＮＥ激发胞内钙释放引起的收缩,其作用较Ｄａｕ为强。除Ｄ９外,其余８个衍生物对ＮＥ去极化后ＣａＣｌ２引起的收缩及ＮＥ致胞外钙内流引起的收缩较Ｄａｕ有更强的抑制作用。     

蝙蝠葛碱抗离体家兔心房压增加所致机电反馈效应的研究

目的探讨心房压增加引起的心肌电生理变化及蝙蝠葛碱对其的影响和机制。方法采用离体Lange-ndoeff心脏模型,观察房压增加前后心肌有效不应期(ERP)、单相动作电位时程(MAPD90)和房颤阈(VFT)的变化,测定各组心房肌Na 、K 和Ca2 水平,并比较蝙蝠葛碱和维拉帕米对上述参数变化的影响。结果房压上升(20cmH2O)引起ERP和MAPD90缩短,AFT下降,蝙蝠葛碱可有效抑制上述变化,且与对照组相比,心房肌Na 、K 和Ca2 水平均有下降(P<0.01);而维拉帕米对此没有明显影响。结论蝙蝠葛碱作为牵张激活性通道阻滞剂,通过抑制非选择性阳离子通道电流而消除超负荷时机电反馈效应。     

蝙蝠葛碱和粉防己碱对[~3H]WEB 2086与体外牛脑前动脉平滑肌细胞结合的影响(英文)

用标记的血小板活化因子拮抗剂[~3H]WEB 2086,在培养的牛脑前动脉平滑肌细胞上鉴定了血小板活化因子受体。结果表明在25℃时该细胞上存在两种与配基具有不同亲和力的受体结合位点,其中K_(d-1)=22.8±5.0 nmol·L~(-1),K_(d-2)=186+20.5 nmol·L~(-1);B_(max-1)=2.1±0.3 pmol/10~4细胞,B_(max-2)=12.1±1-5 pmol/10~6细胞。蝙蝠葛碱和粉防己碱均能抑制[~3H]WEB2086与上述细胞的结合。     

HPLC法测定北芩红滴丸中蝙蝠葛碱的含量

目的：为了更好的控制北芩红滴丸的产品质量,对该药中蝙蝠葛碱进行含量测定．方法：采用高效液相色谱法对该药品中的蝙蝠葛碱含量进行测定,色谱条件：选用Waters ODS C18柱（150×4．6mm）;流动相：乙腈：水：三乙胺（45：55：0．05）检测波长：284nm;流速：1．0ml／min．结果：经过系统性研究,测得平均回收率为99．0%,RSD为0．41％（n=6）．结论：该方法操作简易,专属性及重现性好,可有效地控制北芩红滴丸的质量．     

蝙蝠葛碱对内皮素诱导培养的平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察蝙蝠葛碱（Ｄａｕ）对培养的平滑肌细胞经内皮素诱导增殖的影响，探讨其抗动脉粥样硬化作用的机制。方法：以细胞计数及氚标胸腺嘧啶核苷参入试验观察细胞增殖及脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）合成；以流式细胞技术观察细胞周期。结果：内皮素明显促进平滑肌细胞增殖及脱氧核糖核酸合成；Ｄａｕ对此有显著抑制作用。结论：Ｄａｕ可抑制内皮素诱导的平滑肌细胞增殖，这可能与其抗动脉粥样硬化作用有关。     

蝙蝠葛碱对心肌电生理和肌浆网Ca~(2 )-ATP酶的效应及其与汉防己甲素比较研究

目的　比较中药蝙蝠葛碱 (Dau)及汉防己甲素 (Tet)的细胞电生理效应及对心肌肌浆网Ca2 -ATP酶的影响 ,为临床用药提供实验及理论依据。　方法　用玻璃微电极的方法 ,观察用药前后心肌细胞动作电位 (AP)、d V/ dt、峰张力 (PT)及 d T/ dt等指标的改变 ,并用生化方法观察上述两种药对心肌肌浆网钙吸收率及无机磷释放等指标的变化。　结果　蝙蝠葛碱延长了快动作电位 (FAP)的动作电位时限 (APD) ,包括 APD2 0 和 APD90 及慢动作电位 (SAP)的 APD90 ,且 APD90 增宽明显 (P<0 .0 5) ;却缩短了 SAP的 APD2 0 。汉防己甲素虽亦轻度延长了 FAP的 APD90 ,但差异无统计学意义。它主要缩短了 SAP的 APD2 0 、APD90 。两种药均抑制了动作电位幅度 (APA)、PT、d T/ dt和钙摄取率 ,磷的释放 ,对后四项的作用以汉防己甲素更为明显。　结论　蝙蝠葛碱轻度抑制了钙离子内流及 Ca2 -ATP酶的活性 ,但具有明显抑制钠离子内流及钾离子外流的作用 ,尤其是阻滞延迟钾外流作用更为明显 ,其电生理的作用机制类似 类抗心律常药胺碘酮。     

蝙蝠葛碱抗缺血/再灌注性室颤及其机制

 目的：探讨蝙蝠葛碱抗缺血/再灌注性室颤的机理。方法：用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠离体心脏灌注液中去甲肾上腺素（NE）含量。结果：蝙蝠葛碱组和维拉帕米组在停止灌注时心脏NE释放量明显低于对照组（P<0.01），缺血/再灌注性室颤发生率显著低于对照组（P<0.05）。发生缺血/再灌注性室颤的心脏NE释放量明显高于无缺血/再灌注性室颤心脏（P<0.01）。停止灌注时心脏NE释放量和缺血/再灌注性室颤发生率，在蝙蝠葛碱组与维拉帕米组之间无显著差异（P>0.05）。结论：蝙蝠葛碱抑制缺血心肌NE释放为其抗缺血/再灌注性室颤的机理之一。     

蝙蝠葛碱对异丙肾上腺素和Ca2+量效反—应及猫乳头肌电—机械活动的影响

蝙蝠葛碱对异丙肾上腺素量—效反应的影响与戊脉安和粉防己碱相似,不同于β-受体竞争性拮抗剂心得安。对Ca²⁺量—效反应的影响,亦与戊脉安和粉防己碱相似,表现为竞争性和非竞争性双重拮抗作用。在对猫乳头肌电—机械活动影响方面,对SEG的影响类似奎尼丁:R波降低,增宽,R-T延长;但同时显著抑制收缩力。结果说明蝙蝠葛碱可能具有“钙拮抗剂样”抗Ca²⁺作用和“奎尼丁样’抑制Na⁺内流的作用。     

蝙蝠葛碱对麻醉兔体内希氏束电图的影响及与几种药物的相互作用

蝙蝠葛碱(Dau)剂量依赖性延长麻醉家兔希氏束电图(HBE)的A-H,H-V间期,使V波增宽,并延长心房和房室结不应期。利多卡因(Lid)、对HBE各间期无明显影响,但有减弱Dau延长H-V间期的作用。异丙肾上腺素(Iso)可对抗Dau延长A-H,H-V间期及增宽V波的作用。阿托品(Atr)可缩短Dau已延长的A-H间期。提示Atr和Lid可分别改善Dau抑制的房室及希—浦系统的传导,而Iso对房室传导和室内传导均有改善作用。