冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织的保护作用

目的：研究冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法：大鼠腹腔注射D一半乳糖以复制衰老模型。60只Wistar大鼠分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、维生素E（27mg／kg）组与冠舒滴丸高、中、低剂量（800、400、200mg／kg）组,灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量,大鼠脑组织匀浆SOD活性与MDA、脂褐素（LPF）含量,并对大鼠脑组织进行病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性显著减弱,MDA含量显著减少,大鼠脑组织匀浆SOD活性显著减弱,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01）;模型组大鼠神经元与胶质细胞排列紊乱,部分神经元萎缩变性,局灶性神经元核固缩,小胶质细胞增生;与模型组比较,冠舒滴丸高、中剂量组大鼠血清SOD活性显著增强,MDA含量显著增加,大鼠脑组织匀浆sOD活性显著增强,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）,大鼠神经元及胶质细胞排列较为规则,细胞大小及形态较为正常,脑膜无充血水肿,未见炎细胞浸润。结论：冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤有一定的保护作用。     

还少丹对D-半乳糖衰老模型小鼠白介素-2及线粒体DNA含量的影响

目的:探讨还少丹对衰老模型小鼠白介素-2(IL-2)及线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)含量的影响。方法:将40只小鼠随机分成空白对照组、衰老模型组、低剂量药物组和高剂量药物组,每组10只。采用皮下注射D-半乳糖溶液(100 mg/kg)制备亚急性衰老模型,同时用还少丹水煎液灌胃6周。双抗夹心ELISA法测定血清IL-2的含量;分光光度法测定肝、脑组织中mtDNA含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清IL-2含量明显减少,肝和脑组织mtDNA含量明显增高(均P<0.01)。与模型组比较,还少丹低剂量和高剂量组都能提高衰老模型小鼠血清IL-2的含量,降低肝、脑组织mtDNA的含量,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。结论:还少丹能够提高衰老小鼠的机体免疫功能,降低肝、脑组织中mtDNA的含量,从而起到延缓衰老的作用。     

玉屏补肾汤对衰老小鼠大脑SOD、MDA和GSH—PX影响的实验研究

目的：观察玉屏补肾汤对实验小鼠脑组织内SOD、MDA、GSH-PX含量的影响。方法：用D-半乳糖法造衰老小鼠模型,检测衰老小鼠大脑组织SOD、MDA、GSH-PX含量,观察玉屏补肾汤上述指标的影响。结果：玉屏补肾汤能降低衰老小鼠大脑MDA含量,提高SOD、GSH-PX水平。结论：玉屏补肾汤可通过抗氧化作用,延缓脑组织衰老。     

Shikonin ameliorates D-galactose-induced oxidative stress and cognitive impairment in mice via the MAPK and nuclear factor-κB signaling pathway

Oxidative stress acts as the major causative factor for various age‐associated neurodegenerative diseases, triggering cognitive and memory impairments. In the present study, the underlying neuroprotective mechanism governing how shikonin acts against D-galactose (D-gal)-induced memory impairment, neuroinflammation and neuron damage was examined. The results revealed that chronic administration of D-gal [150 mg/kg intraperitoneally (i.p.)] in mice caused cognitive and memory impairments, as determined by Morris water-maze test. Shikonin treatment, however, alleviated D‐gal-induced memory impairment and reversed the D‐gal-induced neural damage and apoptosis. Furthermore, western blotting and the results of morphological analysis revealed that shikonin treatments markedly reduced D‐gal induced neuroinflammation through inhibition of astrocytosis as determined by glial fibrillary acidic protein (GFAP) detection, and downregulating other inflammatory mediators, including tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), and IL-6. Moreover, shikonin treatment led to inhibition of the activation of nuclear factor‐κB (NF‐κB) and the phosphorylation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs), preventing neurodegeneration. Hence, taken together, the results of the present study suggested that shikonin attenuated D‐gal-induced memory impairment, neuroinflammation and neurodegeneration, possibly via the NF‐κB/mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway. Our data suggest that shikonin could be a promising, endogenous and compatible antioxidant candidate for age‐associated neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease.     

人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响

为观察人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响,建立D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老实验动物模型,观测实验小鼠脑SOD、MAO—B、Na^＋-K^＋-ATP酶、NOS活性及MDA与NO水平方面的变化。结果显示,人参茎叶皂甙可使衰老小鼠脑组织的MDA水平显著下降（P〈0．05）,脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显升高（P〈0．01）,MAO—B活性显著降低（P〈0．01）,NOS活性及NO水平明显升高（P〈0．05）。提示,人参茎叶皂甙可增强D-半乳糖拟衰老小鼠脑组织的抗氧化及能量代谢能力,改善脑组织因过氧化造成的病理性损伤,扭转神经递质代谢紊乱,保护脑组织,延缓脑衰老。     

脂肪源性干细胞对内源性皮肤老化的治疗作用

目的 研究脂肪源性干细胞(ADSCs)对内源性皮肤老化的抗衰老作用及机制。 方法 分离培养小鼠皮肤成纤维细胞(MSFCs)及人ADSCs。将MSFCs 分为对照组、模型组、ADSCs条件培养基组。D-半乳糖(D-gal)制备MSFCs衰老模型,ADSCs条件培养基培养。镜下及流式检测ROS、β-半乳糖苷酶活性的变化,RT-PCR 检测caspase3、p53、sirt1基因的表达情况,Western blotting检测Sirt1蛋白表达。 结果 模型组较对照组ROS水平上升(P<0.001)、β-半乳糖苷酶着色增深,而ADSCs条件培养基组较模型组ROS水平降低(P<0.001)、β-半乳糖苷酶着色变浅。RT-PCR检测结果显示模型组较对照组caspase3(P<0.001)、p53(P=0.001)表达升高,sirt1表达下降(P<0.001);而ADSCs条件培养基组较模型组caspase3(P<0.001)、p53(P=0.001)表达下降,sirt1表达升高(P<0.001)。 Western blotting结果显示模型组较对照组Sirt1表达下降(P<0.001),而ADSCs条件培养基组较模型组Sirt1表达升高(P=0.006)。 结论 ADSCs可通过Sirt1通路改善D-gal引起的内源性皮肤老化。     

补肾益气化瘀方对衰老大鼠免疫功能的影响

目的：观察补肾益气化瘀方对衰老大鼠免疫功能的改善作用,并探讨其作用机理。方法：Wistar青年大鼠70只,随机分成空白对照组、模型对照组、药物（低、中、高剂量）组,共5组（n=14）。除空白对照组外,每组腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型。模型建立后,药物组每天分别用不同浓度补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周,然后检测大鼠免疫功能指标。结果：补肾益气化瘀方能明显提高衰老大鼠CD4＋、CD8＋、IL-2及IL-4含量（P≤0.01）,显著提高巨噬细胞吞噬功能及半溶血素含量（P≤0.01）,及大鼠脾指数、胸腺指数。结论：补肾益气化瘀方通过调节细胞因子水平和体液免疫功能,达到抗衰老的作用。     

D-半乳糖联合染铝大鼠海马结构Aβ及相关蛋白的表达

目的:探讨D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ及其相关蛋白的表达及其分布。方法:30只雄性SD大鼠随机分为2组,即:对照组和模型组(n=15)。模型组每日腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg和灌胃三氯化铝500 mg/kg,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。铃木镀银法观察神经原纤维缠结的形成,确定模型是否成功。免疫组织化学法观察海马结构三个亚区的Aβ、β分泌酶(BACE)和早老素-1(PS-1)蛋白的表达。结果:铃木镀银染色可见模型组大鼠颞叶、顶叶皮层及海马神经元内的神经原纤维缠结。模型组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回Aβ表达较强,与对照组相比差异显著(P<0.01);模型组海马CA3区神经元的BACE和PS-1蛋白表达量较对照组明显增加(P<0.01)。结论:D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ、BACE及PS-1表达均明显上调,可能是导致AD大鼠功能障碍的主要原因。     

Fructus Broussonetae extract improves cognitive function and endoplasmic reticulum stress in Alzheimer's disease models

This study investigated the effects and possible targets of Fructus Broussonetiae extract,a traditional Chinese medicinal herb,on a model of Alzheimer’s disease induced by beta-amyloid peptide 25-35 and D-galactose.The results revealed that intragastric administration of Fructus Broussonetiae significantly increased the expression of immunoglobulin-binding protein,a key factor in the endoplasmic reticulum stress-signaling pathway in rat hippocampus.In contrast,the treatment significantly decreased expression levels of PKR-like endoplasmic reticulum kinase and C/EBP homologous protein,and substantially improved learning,memory and spatial recognition dysfunction in rats.This evidence indicates that Fructus Broussonetiae extract improves spatial learning and memory abilities in rats by affecting the regulation of hippocampal endoplasmic reticulum stress and activation of the apoptosis pathway.     

改构型酸性成纤维细胞生长因子干预慢性衰老模型大鼠脑及肝组织和血液ATP酶的活力

背景：有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未有报道。 目的：观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响。 方法：将Wistar大鼠采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12 µg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不干预。 结果与结论：与正常对照组相比,模型组大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显著降低(P < 0.01)。改构型酸性成纤维细胞生长因子组脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于模型组和生理盐水对照组(P < 0.05)。结果提示,改构型酸性成纤维细胞生长因子能提高衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,具有延缓衰老作用。