肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用

目的 探讨肉苁蓉总苷(GCs)对D 半乳糖(D gal)脑老化模型小鼠的保护作用机制。方法实验分 30d和 50d,每期NIH小鼠各为 120只,随机分为 6组:正常对照组 (NC)、模型组 (D gal)、VitaminE组、GCs组:分小、中、大剂量组[ (mg.kg-1.d-1 )31. 25、62. 5、125],每组 20只。除NC组外,在各组小鼠皮下注射D gal(50mg.kg-1.d-1 );NC组皮下注射NS, D gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日 1次,均连续皮下注射和灌胃 30d和 50d。分别测定 5min错误次数、潜伏期、脑组织SOD的活性、MDA、LF含量,并观察 50d后海马CA1区组织结构形态的变化。结果 (1)5min内的错误次数: 30d和 50d的D gal组分别为(8. 25±4. 03)次和(9. 63±6. 18)次,均显著高于其它各组(P均 <0. 01)。(2)潜伏期: 30d和 50d的D gal组分别为 (25. 21±13. 86)s和(31. 75±17. 77)s,低于NC组、GCs中剂量组和大剂量组(P<0. 05,P<0. 01)。(3)SOD活性: 30d和 50dD gal组脑组织的SOD活性较其它各组低(P<0. 05,P<0. 01)。(4)MDA含量: 30d和 50dD gal组脑组织的MDA含量均较其它各组高 (P<0. 05,P<0. 01)。(5)LF含量: 30d和 50dD gal组脑组织的LF含量均较NC组高, 30d的脑组织GCs小剂量组、VitaminE组及 50dGCs各组及VitaminE组均较D gal     

D-半乳糖对小鼠肝脏影响的流式细胞术分析

目的以流式细胞术探讨D-半乳糖不同剂量、不同时间对小鼠肝脏活性氧(ROS)水平及细胞凋亡的影响。方法SPF级25~30 g KM种雄性小鼠按体重随机分组(n=6)。剂量-反应关系设阴性对照组、80、150和450 mg/kg D-半乳糖剂量组;时间-反应关系研究设阴性对照组、腹腔注射80 mg/kg半乳糖4、8和16周。实验结束后,取肝组织制备单细胞悬液,流式细胞术分析肝细胞ROS水平及细胞凋亡率。结果肝细胞ROS水平和细胞凋亡率的流式细胞术分析显示,随着D-半乳糖给予剂量的增加,各剂量组指标明显升高(P<0.01);80 mg/kg D-半乳糖连续给予8、16周后,指标亦明显增高(P<0.01)。结论在一定给予剂量及给予时间范围内,D-半乳糖可明显增加实验动物肝细胞ROS水平,诱导肝细胞凋亡,ROS水平的高低与细胞凋亡的发生具有一致性的变化趋势。     

染料木素的小肠吸收与体内活性相关性的研究

目的:通过提高染料木素的溶解度和渗透速率来改善染料木素的小肠吸收及体内活性。方法:运用热力学溶解度测定方法测定染料木素于水及不同pH水溶液中的溶解度,考察表面活性剂泊洛沙姆F-68和十二烷基磺酸钠及亲水性高分子辅料PEG-6000、PVP K30和羟丙基-β-环糊精对它溶解度的影响。利用非翻转大鼠小肠囊模型测定染料木素的渗透系数,考察不同类型的吸收促进剂对它通透性的影响。利用D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠考察增溶增渗剂对染料木素体内活性的影响。结果:染料木素在水及不同pH水溶液中的溶解度<18μg·ml-1,不同浓度的羟丙基-β-环糊精使它的溶解度显著提高。染料木素于大鼠小肠的渗透系数为2·36×10-6cm·s-1,不同类型的吸收促进剂均能使染料木素的渗透系数增加,促吸效果为:0·5%脱氧胆酸钠>0·5%十二烷基磺酸钠>0·5%乙二胺四乙酸二钠>0·5%泊洛沙姆F-68>0·5%吐温80>0·5%羧甲基壳聚糖。体内试验结果表明,增溶后的染料木素较增溶前的染料木素的体内活性有显著性差异,增溶增渗后的染料木素较仅增溶的染料木素的体内活性有显著性差异。结论:以溶解度及渗透系数为指标改善染料木素的小肠吸收能够改善它的体内抗衰老活性。     

枸杞多糖对衰老小鼠原癌基因c—myc表达的影响

目的：探讨枸杞多糖抗衰老的分子机理。方法：采用老年小鼠和D－半乳糖致衰老小鼠两种衰老动物模型,分别连续灌服枸杞多糖2个月和1个月,应用半定量逆转录－聚合酶链式反应技术（RT－PCR）检测小鼠骨髓原癌基因c-myc表达的变化。结果：老年小鼠和D－半乳糖致衰老小鼠骨髓原癌基因c-myc表达是枸杞多糖抗衰老分子机理之一（P＜0．001）,给药后则可明显得到抑制（P＜0．05）。结论：抑制原癌基因c-myc表达是枸杞多糖抗衰老分子机理之一。     

细辛、杜仲及其合剂对D—半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS和MDA的影响

研究了细辛、杜仲及其合剂对D－半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用。观察小鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、血浆一氧化氮（NO）、肝组织MDA的随龄变化,同时观察了细辛、杜仲及其合剂对上述指标的影响。结果表明：老龄小鼠血浆NO含量、脑组织NOS活性在中年期以前随龄上升,中年期以后随龄下降;肝组织MDA含量随龄增高;细辛、杜仲及其合剂能够增加NO、降低MDA含量,提高NOS活性。细辛、杜仲及其合剂具有一定的抗衰老作用。     

蛋白质分散的纳米红色元素硒的延缓衰老作用

目的　考察以蛋白质为核、红色元素硒为膜和以蛋白质为分散剂的纳米红色元素硒是否具有延缓衰老作用。方法　采用 D-半乳糖小鼠衰老和黑腹果蝇生存模型 ,评价纳米红色元素硒的抗氧化和延长生存时间作用。结果　纳米红色元素硒能显著降低小鼠全血丙二醛含量和提高小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶活性 ,显著延长黑腹果蝇生存时间。结论　适当剂量的纳米红色元素硒具有延缓衰老保健作用     

甘肃党参水煎剂对D-半乳糖诱导衰老小鼠免疫功能的影响

目的 研究甘肃党参水煎剂对D-半乳糖诱导衰老小鼠免疫功能的影响.方法 采用D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型,测定每组小鼠的体质量,计算脾脏指数和胸腺指数,观察脾脏组织超微结构,采用免疫组化法检测CD138的表达,ELISA检测小鼠血清中IgG、IgM和补体C3、C4含量.结果 与正常对照组相比,衰老模型组小鼠的脾脏指数和胸腺指数显著降低(P＜0.01),与模型组比较,高、低剂量党参组和维生素E组小鼠的脾脏指数和胸腺指数显著升高(P＜o.ol).正常对照组脾小体中淋巴细胞的超微结构均正常,而模型组小鼠的脾脏超微结构有明显的损伤现象.低、高剂量党参组和维生素E组均使已受损伤的脾脏超微结构得以修复,其中高剂量党参组使受损的脾脏超微结构恢复到最接近正常水平.与正常对照组比较,衰老模型组小鼠脾脏组织中CD138的表达率较低(P＜0.01),小鼠血清中IgG、IgM和补体C3、C4含量显著减少(P＜0.01或P ＜0.05);与衰老模型组比较,正常对照组和高剂量党参组小鼠脾脏组织中CD138的表达率较高(P＜0.01),小鼠血清中IgG、IgM和补体C3、C4含量显著增加(P＜0.01或P＜0.05),而党参低剂量组和维生素E组无显著差异(P＞0.05).结论 甘肃党参水煎剂具有增强D-半乳糖诱导衰老小鼠免疫功能的作用.     

云克对D-半乳糖致衰老小鼠血清自由基的影响

目的 探讨云克（99Tc-MDP）对衰老模型小鼠胸腺、脾脏指数及老化相关酶的关系,对云克在抗衰老方面的研究及应用价值探讨有一定意义.方法 健康雌性昆明种小鼠48只,随机分为6组：正常空白对照组、模型组、维生素E组及云克低、中、高剂量组.正常空白对照组、模型组、维生素E组采用灌胃给药,云克三个剂量组采用腹腔注射给药,各组小鼠末次给药后,摘取眼球取血,而后颈椎脱臼处死,测定其血清SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、GSH-PX（谷胱甘肽过氧化物酶）含量,同时测定体重、胸腺重和脾脏重,求脏器指数.结果 与模型组小鼠相比,试验用药组小鼠胸腺、脾脏指数升高（P＜0.01或P＜0.05）;血清中SOD、GSH-PX活性显著升高,MDA含量显著减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,云克组、维生素E组之间差异无统计学意义;模型组小鼠血清中SOD、GSH-PX含量显著减少,MAO、MDA含量显著增加,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 云克可能通过提高机体免疫功能,增加抗氧化酶的表达,减轻自由基对机体的损伤而起到延缓衰老的作用.     

杜仲、人参及其合剂对 D-半乳糖衰老小鼠模型SOD 和 GSH-Px 活性的影响

目的：研究杜仲、人参及其合剂对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法采取D-半乳糖连续皮下注射制作亚急性衰老小鼠模型,酶活测定法检测各组小鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶（ SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）的活力。结果杜仲、人参及其合剂能提高小鼠血清及肝脏组织的SOD和GSH-Px活性。结论杜仲、人参及其合剂具有一定的抗氧化和抗衰老作用。     

D-半乳糖致认知障碍整体及离体模型的建立和评估

目的 通过构建D-半乳糖［D-（+）galactose,D-gal］致认知障碍的整体及离体模型,并检测两种模型的相关指标,探索两种模型的建立方法,并评估联合应用D-gal整体及离体模型的应用价值和前景。方法 采用连续腹腔注射D-gal生理盐水溶液8周制备D-gal致认知障碍整体动物模型,并采用Morris水迷宫评价小鼠的学习和记忆功能,之后检测脑组织中相关的分子指标评估模型效果;采用外源性给予体外培养的幼鼠海马区神经元细胞D-gal制备D-gal细胞模型,并检测细胞损伤的相关分子指标,评估离体模型效果和应用价值。结果 在D-gal模型下的Morris水迷宫实验结果显示,模型组动物的学习和记忆功能显著低于对照组动物,与此同时,模型组动物的神经元凋亡和氧化应激水平明显高于对照组动物;D-gal海马区神经元细胞模型中显示,随着D-gal剂量的增加,神经元细胞出现功能和形态学改变,其凋亡和氧化应激水平明显高于对照组神经元细胞。结论 D-gal致认知障碍整体模型及在离体状态下给予海马区神经元细胞D-gal均可以诱发细胞凋亡和氧化应激损伤,并导致动物学习和记忆功能下降;联合应用D-gal致认知障碍整体及离体模型可以成为今后研究认知障碍机制和药效学评价的有效模型之一。