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71.
UV法及Weibull模型评价复方法莫替丁分散片的溶出特性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :评价复方法莫替丁分散片在不同测定方法下的溶出特性。方法 :采用转篮法及桨法测定复方法莫替丁分散片的体外溶出度 ,溶液吸收度以紫外分光光度法测定 ;实验数据采用Excel软件 ,以Weibull分布模型求算溶出参数并拟合回归直线 ,用t检验进行统计学分析。结果 :采用转篮法及桨法测定本复方法莫替丁分散片的溶出度 ,其td 值分别为 1 30 6 3及 0 7931min ;直线斜率间存在统计学差异 (P <0 0 1)。结论 :本品溶出过程受测定方法影响较大 ,提示本品的体内溶出过程与胃肠运动密切相关。 相似文献
72.
西替伪麻缓释片制备工艺及体外释药研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨西替伪麻缓释片的制备工艺及体外释药特性。方法:筛选最佳处方,采用湿法制粒,并制备双层西替伪麻缓释片。建立释放度检测方法,以HPLC法测定盐酸西替利嗪与盐酸伪麻黄碱含量,采用不同方程拟合自制片释放曲线,根据相似因子法计算并比较自制片与进口片的释药行为。结果:用25%HPMC K4M制得缓释片,其释药曲线可用一级方程动力学拟合,相似因子法算得f2为73.64,表明自制片与国外进口片的释药行为相似。结论:HPMC用量为25%时所制西替伪麻缓释片具良好的释药效果。 相似文献
73.
74.
目的考察复方白芷胶囊的长期毒性。方法SD大鼠灌胃(i.g.)复方白芷胶囊3.0,1.0和0.3 g.kg-1(分别相当于生药27.8,9.28和2.78 g.kg-1),为临床拟用日剂量0.01 g.kg-1的300,100和30倍,1次/d,连续12周,逐日观察动物行为、外观及大小便,每2周测食物消耗量1次,每周及停药后2周称体重1次,于停药后1 d和14 d各查每组10只大鼠血液学指标、血生化指标,并处死以测脏器系数、对主要脏器进行病理检查。结果所查各项指标与对照组比较均无明显异常。结论复方白芷胶囊无明显的长期毒性,临床用量下是很安全的。 相似文献
75.
复方五仁醇胶囊含药血清药源性成分分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析大鼠服复方五仁醇胶囊后血清中的药源性成分。方法:以已经建立的高效液相色谱指纹图谱分析方法,比较复方五仁醇胶囊含药血清色谱图和空白血清色谱图,分辨该制剂给药后血清中产生的药源性成分,并通过对照品比对部分成分进行鉴定。结果:灌胃给药后血清中产生药源性成分13个,其中8个为制剂原形成分,包括五味子醇甲、五味子甲素、五味子乙素,其余5个为代谢产物。结论:复方五仁醇胶囊体内直接作用物质很可能出自血清中的13个药源性成分,结合血清药理学对其作进一步研究有助于阐明该制剂药效物质基础。 相似文献
76.
目的建立保婴散中麝香酮的含量测定方法。方法气相色谱法。样品用乙醇浸渍提取后进样,采用HP-5石英毛细管色谱柱(5%PhenylMethyl Siloxane)(30.0 m×320 nm×0.25μm),柱温220℃,火焰离子化检测器(FID),进样分流比20∶1,外标法测定。结果方法的标准曲线方程A=886.18ρ-3.7,r=0.9998,线性范围:0.1~0.6 mg/mL;平均回收率为99.5%(n=9),RSD为2.2%。结论本方法准确、专属、灵敏度高,操作简便、快速,适用于保婴散中麝香酮的含量测定。 相似文献
78.
目的探讨复方丹参的体外抗氧化活性。方法采用DPPH自由基、超氧阴离子、羟基自由基、鳌合亚铁离子和还原力、过氧化氢的反应体系,检测了复方丹参的体外抗氧化活性,并与维生素C进行比较。结果复方丹参和维生素C消除DPPH自由基的EC50分别是41.0μg/mL和8.2μg/mL;复方丹参消除超氧阴离子自由基的EC50是1.39 m g/mL;复方丹参和维生素C抑制羟基自由基产生的EC50分别是1.73 m g/mL和0.58 m g/mL;在实验体系中,未检测到复方丹参螯合亚铁离子的能力;复方丹参和维生素C的还原能力的EC50分别是0.42 m g/mL和0.08 m g/mL。在实验最高质量浓度100μg/mL时,复方丹参和维生素C对过氧化氢的清除率分别为36%和94%。结论复方丹参具有较强还原力,能清除DPPH和超氧阴离子自由基的作用,并抑制羟基自由基的产生。复方丹参的多方面抗氧化活性可能是在治疗心血管疾病效果显著的原因之一。 相似文献
79.
海洋生物活素的研制及杀灭微生物效果与性能的检测 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:选择天然抗菌活性物质研制成慈华牌海洋生物活索消毒剂,对其杀灭微生物效果与性能(稳定性、腐蚀性、影响因素、毒性)进行了检测,为评价、验证、应用该产品的实用剂量与杀葡能力及特性提供依据。方法:载体浸泡法测定其杀微生物效果和稳定性、腐蚀性、影响因素;小鼠毒理实验测定其毒性。结果:慈华牌海洋生物活素是以海洋生物复合酶、海藻酸聚多糖、海洋甲壳胺活素为主要原料混合而成的。300mg/L稀释液对布片上大肠杆菌、金黄色葡萄球菌作用2min,对布片上白色念珠菌作用5min,杀灭率均达99.99%。置54℃下放置14d,37℃相对湿度80%,放置90d有效成分下降率为6.12%,杀菌效果无明显影响。对不锈钢,铜无腐蚀,对碳钢、铝基本无腐蚀性。有机物50%小牛血清对该剂杀菌效果无明显影响。对小鼠经口LD50〉5000mg/kg属实际无毒级;蓄积毒性试验为弱蓄积毒性;蓄积系数K〉5;眼刺激试验积分为3.0分,属无刺激性;急性皮肤刺激试验积分为0分,属无刺激性;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验为阴性,无致突变性;精子畸形试验结果为阴性。结论:慈华牌海洋生物活素消毒液杀菌效果、稳定性和毒性符合消毒剂基本要求。 相似文献
80.
Cháriston André Dal Belo Gildo Bernardo Leite Marcos Hikari Toyama Sergio Marangoni Alexandre Pinto Corrado Marcos Dias Fontana Andy Southan Edward G Rowan Stephen Hyslop Léa Rodrigues-Simioni 《Toxicon》2005,46(7):736-750
We have isolated a new phospholipase A2 (MiDCA1) from the venom of the coral snake Micrurus dumerilii carinicauda. This toxin, which had a molecular mass of 15,552Da, shared high sequence homology with the PLA2 toxins MICNI A and B from Micrurus nigrocinctus venom (77.7% and 73.1%, respectively). In chick biventer cervicis preparations, MiDCA1 produced concentration- and time-dependent neuromuscular blockade that reached 100% after 120 min (2.4 microM, n = 6); contractures to exogenously applied carbachol (8 microM) and KCl (13 mM) were still seen after complete blockade. In mouse phrenic-nerve diaphragm preparations, MiDCA1 (2.4 microM; n = 6) caused triphasic changes followed by partial neuromuscular blockade. Intracellular recordings of end-plate potentials (EPPs) and miniature end-plate potentials (MEPPs) from mouse diaphragm preparations showed that MiDCA1 increased the quantal content by 386+/-12% after 10 min (n = 14; p<0.05) and caused a triphasic change in the frequency of MEPPs. MiDCA1 also decreased the resting membrane potential, an effect that was prevented by tetrodotoxin and/or low extracellular calcium, but not by d-tubocurarine. The toxin increased the amplitude of mouse sciatic-nerve compound action potentials by 30+/-9% (0.6 microM; p<0.05). Potassium currents elicited in freshly dissociated dorsal root ganglia neurones were blocked by 31+/-1% (n = 4; p<0.05) in the presence of 2.4 microM MiDCA1. These results show that MiDCA1 is a new presynaptic phospholipase A2 that produces neuromuscular blockade in vertebrate nerve-muscle preparations. The triphasic effects seen in mammalian preparations and the facilitatory response were probably caused mainly by the activation of sodium channels, complemented by the blockade of nerve terminal potassium channels. The inability of d-turocurarine to prevent the depolarization by MiDCA1 indicated that cholinergic nicotinic receptors were not involved in this phenomenon. 相似文献