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金成玲 《国际医药卫生导报》2016,(14):2064-2066
目的 探讨PAK1(p-21活化激酶1)、缺氧诱导因子1α (HIF-1α)在结肠癌组织中侵袭、转移中的表达.方法 分别采用免疫组化法和荧光原位杂交检测41例结肠癌组织和癌旁正常组织中的HIF-1α、PAK1表达,并分析HIF-1α、PAK1与临床病理的关系.结果 本组研究中,结肠癌组织HIF-1α mRNA、PAK1 mRNA阳性表达率和HIF-1α蛋白、PAK1蛋白阳性表达率均显著高于癌旁正常组织(P<0.05).从蛋白水平上讲,HIF-1α、PAK1在淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅵ期和Dukes分期为C、D期中阳性表达率显著高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、Dukes分期为A、B期患者,差异具有统计学意义(P<0.05).Spearman等级相关性分析显示,在蛋白水平,HIF-1α、PAK1在结直肠癌表达中呈正相关关系.结论 HIF-1α、PAK1可能参与结肠转侵袭和转移中. 相似文献
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邝焕容 《国际医药卫生导报》2017,23(20)
目的 探讨腹腔镜下结肠癌术后镇痛期间拔除尿管对患者尿潴留及相关并发症的影响.方法 分析本院2014年1月至2015年12月腹腔镜下结肠癌术后留置镇痛泵的患者46例,其中实验组23例(留置镇痛泵期内拔除尿管),对照组23例(停用镇痛泵后拔除尿管).两组术后尿潴留率、尿路感染率、肺部感染率、伤口感染率及满意率等指标比较.结果 两组患者的尿潴留率(8.7%比4.3%)、肺部感染率(4.3%比8.7%)、伤口感染率(4.3%比13.0%),差异均无统计学意义(均P>0.05).两组患者均未出现导尿管相关性尿路感染.实验组满意率78.3%高于对照组47.8%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 腹腔镜下结肠癌术后留置镇痛泵的患者早期拔除尿管是安全可行的,且能减轻留置尿管引起的不适. 相似文献
75.
目的 探讨结腹腔镜肠癌全结肠系膜切除术(complete mesocolic excision,CME)与开腹手术对结肠癌(colon cancer,CC)患者的临床疗效和预后的影响.方法 选取2016年8月至2019年8月我院普外科收治的84例CC患者,按照手术方式的不同分为腹腔镜组和开腹组.比较两组患者术中手术时间... 相似文献
76.
目的探讨Hartmann手术治疗大肠癌合并急性肠梗阻的临床效果。方法对2010年6月至2012年6月51例行Hartmann手术治疗的大肠癌合并急性肠梗阻患者的临床资料进行回顾性分析,评估手术适应症、效果及局限性。结果 51例患者均顺利完成手术。行Ⅰ期肿块切除,Ⅱ期肠吻合35例(68.63%);行姑息手术16例(31.37%)。手术时间平均210 min,术中失血量平均190 mL,平均住院时间17 d。术后出现并发症7例(13.73%),其中切口裂开1例(1.96%),切口感染2例(3.92%),腹腔感染2例(3.92%),造口狭窄2例(3.92%)。术后随访平均5-20个月,局部复发5例(9.8%),远处转移19例(37.25%)。结论 Hartmann手术对大肠癌合并急性肠梗阻患者是及时有效的手术治疗措施,可有效改善患者生存质量,延长患者的生存时间,也为二期手术创造了有利条件,但应结合患者具体病情和术式特点选择应用。 相似文献
77.
目的 探讨结肠癌并发急性肠梗阻的外科治疗方法,观察外科治疗结肠癌致急性肠梗阻的临床疗效.方法 采用回顾性分析方法,分析我院收治的结肠癌并发急性肠梗阻的临床资料.探讨80例患者的外科治疗方法及效果.其中右半结肠癌并发梗阻24例,左半结肠癌和直肠癌并梗阻56例.结果 80例均行外科治疗,其中64例行结肠一期切除吻合术,包括右半结肠癌并发梗阻24例,左半结肠癌和直肠癌并梗阻40例;12例采用分期手术;4例行一期造瘘、二期肿瘤切除吻合术.术后并发吻合口瘘2例,肺部感染2例,切口感染4例,手术并发症发生率10%(8/80).随访统计0.5、1、3年的生存率分别为:89%,75%,59%.结论 手术治疗结肠癌并肠梗阻临床疗效明显,Ⅰ期切除吻合手术治疗结肠癌并梗阻是可行的,预后良好,得临床推广. 相似文献
78.
目的 探讨GTPBP4基因沉默后,RKO细胞增殖和凋亡等生物学行为的改变。方法 将慢病毒GTPBP4-siRNA及CON053阴性病毒转染结肠癌RKO细胞株,以Real-time PCR 和Western blot检测敲减效率。Cellomics细胞计数检测细胞生长,MTT法检测细胞增殖,FACS法进行细胞周期检测,并进行细胞克隆形成实验,AnnexinⅤ-APC单染法流式细胞仪检测细胞凋亡。 结果 慢病毒成功感染RKO细胞,mRNA和蛋白检测均显示GTPBP4基因敲减成功。GTPBP4基因敲减后,RKO细胞增殖速率受到显著抑制,MTT值比值(即增殖倍数)减小,G0/1、G2/M期细胞显著增多,S期明显减少,细胞克隆集落数目减少,凋亡峰值明显高于对照组,且峰值出现时间早于对照组。 结论 GTPBP4基因可能通过促进肿瘤细胞增殖、抑制凋亡而影响结肠癌的发生发展。 相似文献
79.
80.
背景与目的:Musashi1(Msi1)属于RNA结合蛋白家族中的一员,是RNA转录后表达的关键调控者,其是否参与肿瘤的发生、发展,以及具体分子机制仍不十分清楚。探讨沉默Msi1基因对结肠癌HCT116细胞恶性生物学行为的影响及可能的机制。方法:采用慢病毒载体构建稳定低表达Msi1的细胞株,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)实验检测细胞增殖能力,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期的变化,裸鼠移植瘤模型观察沉默Msi1对裸鼠成瘤的影响。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印记法(Western blot)检测沉默Msi1基因后p27基因的mRNA表达和蛋白水平,双荧光素酶实验验证Msi1基因与目的基因p27 3’-非编码区(3’-untranslated region,3’-UTR)的相互作用。结果:沉默Msi1基因后,HCT116细胞的增殖能力显著下降,克隆集落数明显减少,G 0 /G 1 期细胞增多,S期细胞明显减少,裸鼠移植瘤生长明显受到抑制。沉默Msi1基因后p27 mRNA表达未见明显变化,而p27蛋白水平明显上调,双荧光素酶实验证实Msi1基因能与p27 3’-UTR区域直接结合,抑制其翻译。结论:沉默Msi1基因通过靶向上调p27,导致结肠癌HCT116细胞G 0 /G 1 期阻滞,从而抑制肿瘤细胞体内及体外增殖能力。 相似文献