巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察

目的:观察与分析巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床效果.方法:回顾性分析本院收治的45例已失去溶栓机会的急性脑梗死患者的临床资料.结果:联合组总有效率和显效率均明显优于巴曲酶组(P<0.05);联合治疗并不影响巴曲酶的降纤作用;治疗前后比较两组的神经功能缺损评分都明显降低(P<0.01),联合组比巴曲酶组获得的改善更显著(P<0.01);两组发生不良反应均少而轻.结论:采用巴曲酶联合依达拉奉的方法可以有效治疗急性脑梗死,并能明显改善患者的神经功能损伤.     

Defibrinogenation Therapy for Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss in Comparison with High-dose Steroid Therapy

Objective--The efficacy of defibrinogenation therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss was studied in comparison with high-dose steroid therapy.

Material and methods--Eighty-eight consecutive patients with hearing levels &gt;40 dB and who had suffered hearing loss for ≤30 days were enrolled: 40 patients for high-dose steroid therapy (PSL group) and 48 for defibrinogenation therapy (BX group). Hearing recovery was evaluated by grade assessment and by the improvement in hearing compared to the unaffected contralateral ear.

Results--The overall hearing outcomes of the two groups were roughly equivalent. However, with regard to patients with initial hearing levels &lt;80 dB, the hearing improvement rate of the BX group was significantly worse than that of the PSL group (61.2%±7.3% vs 88.7%±8.9%; p&lt;0.05), whereas in patients with initial hearing levels ≥80 dB, the hearing outcomes did not differ between the 2 groups. Three patients in the PSL group manifested hyperglycemia while no serious side-effects were observed in the BX group.

Conclusion--These results indicate that high-dose steroid therapy should be employed in preference to defibrinogenation therapy for patients with moderate hearing loss, whereas defibrinogenation therapy has an advantage for those with severe hearing loss, in view of its lower frequency of side-effects.     

降纤治疗超急性期脑梗死临床再评价——前瞻性随机对照研究

目的评价降纤药巴曲酶治疗超急性期颈内动脉系统脑梗死的疗效和安全性。方法150例超急性期颈内动脉系统脑梗死患者随机分为巴曲酶降纤组和安慰剂对照组,各75例,均经头CT排除脑出血。主要终点事件为第3、6个月时的病死率、明显依赖生存状态及死亡/残疾,次要评价指标为美国国立卫生研究院卒中量表评分。结果随访期末病死率两组无差异（4.0%对2.7%,P=1.00）,相对危险度（Relative Risk,RR）为1.50,95%可信区间（ConfidenceInterval,CI）为0.26～8.72。3个月时明显依赖生存率和死亡/残疾率两组无差别,23.6%对38.4%（P=0.055,RR=0.49,95%CI为0.24～1.02）;33.3%对46.7%（P=0.096,RR=0.57,95%CI为0.29～1.11）。6个月时明显依赖生存率和死亡/残疾率降纤组好于对照组,16.7%对32.9%（P=0.024,RR=0.41,95%CI为0.19～0.89）;24.0%对40.0%（P=0.022,RR=0.44,95%CI为0.22～0.89）。随访期末2组均未发生症状性颅内出血;颅外出血率降纤组较对照组高（16.0%对5.3%,P=0.034,RR=3.00,95%CI为1.01～8.88）。结论降纤治疗超急性期颈内动脉系统脑梗死安全有效。     

巴曲酶对血管性认知障碍的疗效观察

目的探讨巴曲酶治疗血管性认知障碍（VCI）的安全性和疗效。方法选择缺血性脑血管病所致、有认知功能障碍，但未达到痴呆标准的VCI患者80例，随机分为巴曲酶组和对照组，每组40例。巴曲酶组分别于入院后第1、8和第12周隔日给予巴曲酶静脉滴注（5U巴曲酶加入250ml等渗盐水），1次／d，4次／周。所有患者常规使用阿司匹林。采用简易精神状态量表（MMSE）和13常生活能力量表（ADL）评价认知功能及日常生活能力；并检测治疗前、后纤维蛋白原（FIB）水平，评估药物安全性。结果①巴曲酶组在治疗前及治疗后第8周，MMSE和ADL评分与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；在第12周，MMSE和ADL评分较治疗前，差异有统计学意义（P〈0．05），但较对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；在第16周，MMSE和ADL评分较治疗前和对照组均有明显改善（P〈0．05）。而对照组在第8、12及16周，MMSE和ADL评分较治疗前变化不明显（P〉0．05）。②巴曲酶组第1周治疗前、后FIB分别为（3．50±0．59）、（1．95±0．43）g／L、第8周治疗前、后分别为（3．22±0．54）、（2．18±0．46）g／L，第12周治疗前、后分别为（2．75±O．41）、（2．40±0．41）g／L，治疗前、后差异均有统计学意义（P〈0．01）。对照组第1、8、12周FIB分别为（3．39±O．61）、（3．30±0．59）、（3．24±0．56）g／L，差异无统计学意义（P〉0．05）。③巴曲酶组有1例、对照组有2例出现脑梗死复发（P〉0．05）。巴曲酶组未发生药物过敏，颅内、消化道出血等不良事件。结论巴曲酶有助于改善VCI患者的认知功能，提高患者的日常生活能力，药物安全性良好。     

中耳积液中纤维蛋白原含量与分泌性中耳炎疗效的关系

目的探讨中耳积液中纤维蛋白原含量与分泌性中耳炎病情迁延的关系及巴曲酶治疗分泌性中耳炎的可能机制。方法用凝固法对156例分泌性中耳炎患者治疗过程中的中耳积液中纤维蛋白原含量进行动态检测。鼓室抽液2次（间隔1周），积液复发者随机分成巴曲酶组及地塞米松组，穿刺后分别用0．5ml巴曲酶（2BU／ml）或0．5ml地塞米松（2mg／ml）行鼓室内注射治疗，观察治疗效果。结果积液复发组第1、2次复发中耳积液中纤维蛋白原含量均明显高于痊愈组，且第2次复发者的中耳积液纤维蛋白原含量更高（P〈0．01）。巴曲酶组治疗有效率为91．6％，较地塞米松组（有效率为62．5％）差异有统计学意义（P〈0．001）。治疗后6个月巴曲酶组平均气导听阈值（0．5、1．0、2．0kHz）变化与地塞米松组比较，治疗1周后2组中耳积液中纤维蛋白原含量差异，均有统计学意义（P〈0．01）。结论纤维蛋白原可能在分泌性中耳炎发生发展中起重要作用；鼓室内注射巴曲酶比注射地塞米松治疗分泌性中耳炎，疗效差异有统计学意义，其机制可能是通过降解纤维蛋白原以解除其对咽鼓管表面活性物质的抑制作用或（和）阻止其转变成不溶性纤维蛋白聚合体。     

东菱克栓酶治疗急性脑梗死凝血与纤溶系统的研究

目的探讨东菱克栓酶治疗急性脑梗死对凝血与纤溶系统的影响及意义。方法检测3C例急性脑梗死患者治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体水平。正常对照组20人。结果脑梗死患者组治疗前跟正常对照组相比各项指标均有显著性差异(P<0.05),脑梗死患者组PT、APTT较短,纤维蛋白原含量较高,D-二聚体稍有增加;治疗后与治疗前相比PT、APTT明显延长,纤维蛋白原大幅降低,D-二聚体含量大幅增加(P<0.01)。结论 脑梗死患者体内呈高凝状态,导致血栓形成。用东菱克栓酶治疗后,使高凝变为低凝,激活纤溶系统,从而栓予溶解及血管再通。凝血和纤溶系统在整个疾病过程中起到了中间环节的作用,观察凝血和纤溶系统的变化对诊断及治疗脑梗死具有重要的临床意义。     

PAI-1和TAFIa对机体内源性纤溶的调控作用

目的研究血浆中纤溶酶活化剂抑制物-1(PAI-1)和活化的凝血酶活化的纤溶抑制因子(TAFIa)增加对机体内源性纤溶的影响。方法以^125I-纤维蛋白原进行示踪，建立大鼠肺纤维蛋白沉积模型；用凝血酶及血栓调节蛋白(TM)活化TAFI，并用SDS/PAGE和TAFI活性测定试剂盒进行检测；然后用该模型研究PAI-1和TAFIa对大鼠内源性纤溶的作用。结果(1)Batroxobin能导致纤维蛋白在大鼠肺组织沉积，表现为5min肺组织放射性记数显著升高，而30min由于内源性纤溶系统激活，肺组织放射性记数降低；(2)TAFI经凝血酶／TM活化后，电泳检测到约36KD的TAFIa条带；(3)予TAFIa和PAI-1后，抑制了30min肺同位素量的降低。结论直接证实血浆中PAI-1和TAFIa增加可抑制纤溶，抑制内源性TAFIa和PAI-1可能是防治血栓性疾病的一种新途径。     

巴曲酶对血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体的影响及应用研究

目的:1.明确巴曲酶有无血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗作用。2.探讨巴曲酶与阿司匹林联合治疗急性缺血性脑梗死的协同作用。方法:采用随机、开放及疗程平行组进行临床研究。将102例急性缺血性脑梗死患者随机分成单用阿司匹林组(n=23)、单用DF-521组(n=35)及两者联合治疗组(n=44),观察治疗前后血小板聚集率、GPⅡb/Ⅲa受体表达、纤维蛋白原水平、TXB2、影像学变化、生活自理能力(HBI)及3个月时功能随访。结果:3种治疗方案均有抗血小板聚集作用,联合治疗组作用最明显(P<0.05)。单用阿司匹林及联合治疗组TXB2水平明显降低,单用巴曲酶及联合治疗组治疗后GPⅡb/Ⅲa、纤维蛋白原水平降低差异有统计学意义。3个月生活自理能力随访显示联合治疗组(70.45%)优于单用巴曲酶组(45.71%)优于单用阿司匹林组(17.399%)。结论:DF-521有GPⅡb/Ⅲa受体拮抗作用,与ASA合用后从不同的作用机制发挥抗栓作用。     

巴曲抗栓酶治疗急性心肌梗死疗效观察

目的 :探讨巴曲抗栓酶治疗急性心肌梗死 (AMI)的临床疗效。方法 :30例 AMI患者在给予常规治疗的基础上 ,加用巴曲抗栓酶 ,分别于第 1、3、5天给予 1 0 u、5u、5u,以生理盐水 1 0 0 ml稀释后静脉滴注 1 h,与对照组比较 ,观察疗效及实验室指标。结果 :治疗 1周后 ,治疗组与对照组相比 ,左室射血分数增加 ,QT离散度减小 ,AMI后心绞痛发生率下降 ,纤维蛋白原明显降低 ,均有显著性差异。结论 :巴曲抗栓酶治疗 AMI具有改善左室功能 ,减少室性心律失常发生等作用 ,对发病延迟来院患者疗效好 ,使用方便、安全 ,值得推广。     

降纤酶联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死的疗效评价

目的探讨降纤酶联合低分子肝素钙对进展性脑梗死的疗效。方法71例进展性脑梗死患者随机分为治疗组(36例)、对照组(35例),治疗组予降纤酶联合低分子肝素钙治疗,对照组予常规治疗,于治疗前、治疗第3天、第7天、第15天进行神经功能评分和临床疗效检测,治疗前后进行血浆纤维蛋白原(Fib)、红细胞压积检测。结果治疗组第3天、第15天时评分显著低于对照组(P=0．001；P=0．045)；两组在第15天时与治疗前相比较,评分均显著下降(P＜0．01)。治疗组的疗效明显优于对照组,差异有显著性意义(P＜0．05)。两组Fib和红细胞压积与治疗前比较,均显著下降(P＜0．001)；治疗组与对照组相比较,两者均显著下降(P＜0．05)。结论降纤酶联合低分子肝素钙显著降低进展性脑梗死患者的Fib、红细胞压积,改善患者的神经功能。