性激素对3T3-L1脂肪细胞Visfatin表达的影响

目的 观察雌二醇、睾酮和孕酮对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA和蛋白表达的影响.方法 10-8mol/L～ 10-6 mol/L 雌二醇、睾酮或孕酮作用于3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞,孵育过夜后收集细胞,分别采用RT-PCR和Westem blot检测Visfatin mRNA和蛋白的表达情况.结果 在3T3-L1成熟脂肪细胞,与对照组相比,雌二醇和睾酮分别使Visfatin mRNA表达增加24％(1.74±0.31比1.40 ±0.18,P＜0.05)和28％(1.65±0.90比1.29±0.69,P＜0.05);而孕酮不影响成熟脂肪细胞Visfatin mRNA表达.雌二醇轻度增加成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达,但无统计学差异;10-6 mol/L睾酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达增加134％(0.61±0.40比0.26±0.05,P＜0.05).与雌二醇和睾酮不同,孕酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达下调32％(0.19±0.02比0.28±0.02,P＜0.05).在前脂肪细胞,与对照组相比,10-7 mol/L和10-6mol/L雌二醇使Visfatin mRNA表达增加70％(1.04±0.38比0.61±0.16,P＜0.01)和123％(1.36±0.41比0.61±0.16,P＜0.01);睾酮使Visfatin mRNA表达增加76％(1.02±0.24比0.58±0.36,P＜0.05);孕酮使前脂肪细胞Visfatin mRNA表达增加2.6倍(1.53±1.01比0.42 ±0.14,P＜0.05).结论 性激素通过促进或抑制脂肪细胞Visfatin基因或蛋白的表达,参与调节上述激素引起的脂肪细胞胰岛素抵抗的病理生理过程.     

骨髓脂肪细胞的生物学特性及其与疾病的关系

骨髓脂肪组织(MAT)是骨髓腔内的重要组成部分,与骨髓外脂肪组织不完全相同.目前对MAT功能的认识,已不再局限于单纯的被动填充骨髓腔的作用.骨髓脂肪细胞(BMA)来源于骨髓间充质干细胞(MSC),可分泌瘦素、脂联素等多种脂肪因子,从而参与调节骨髓微环境,并对成骨细胞形成及骨髓造血等生理过程产生影响.BMA还与部分骨代谢性疾病、血液系统疾病及肿瘤等的多种病理过程相关.笔者拟就BMA的生物学特性及其与上述疾病的关系进行综述如下,旨在为临床更全面地认识BMA提供依据,并为上述疾病治疗寻找潜在的治疗靶点.     

促甲状腺激素与肥胖

肥胖患者常出现甲状腺功能异常,这种异常在体重减轻后有所恢复,而甲状腺功能的异常又可引起脂肪堆积或体重增加.研究发现,人类脂肪细胞表达功能性的促甲状腺激素受体（TSHR）,促甲状腺激素（TSH）可能作用于表达TSHR的脂肪细胞,调节脂肪细胞的生长、增殖、分化及脂肪因子的分泌.目前,TSH与体重指数、腰臀比、腰围等的关系尚存争议,但较多研究肯定了TSH与大部分肥胖相关参数存在正相关.     

脂肪样星形细胞瘤简

目的探讨脂肪样星形细胞瘤的临床病理学特征、免疫表型、诊断与鉴别诊断、治疗及预后。方法与结果男性患者,48岁。临床表现为左手无名指及小指麻木、活动不利。MRI显示右顶叶占位性病变,伴囊性变,实性区域明显强化。立体定向下行右顶叶肿瘤全切除术。光学显微镜观察肿瘤呈低级别星形细胞瘤形态,散在一些胞质丰富、核仁明显的神经元样细胞;以脂肪空泡形成为特征,形似成熟的脂肪细胞,呈灶状相互融合,似微囊性变。肿瘤细胞表达胶质纤维酸性蛋白、S-100蛋白、WT-1蛋白和少突胶质细胞转录因子2,以及神经元标志物突触素、微管相关蛋白．2、神经微丝蛋白、神经元特异性烯醇化酶和CD34,不表达异柠檬酸脱氢酶1,P53蛋白呈弱阳性（5％）,Ki-67抗原标记指数约为1％。术后随访20个月,肿瘤无复发。结论脂肪样星形细胞瘤为临床少见肿瘤,组织病理学呈低级别星形细胞瘤形态,伴显著脂肪样细胞分化,亦可伴神经元样分化。明确诊断需结合病理学形态及免疫表型,同时应注意与其他伴脂肪样细胞分化或黄色瘤样变的神经上皮组织肿瘤相鉴别。     

Adipocyte‐derived lipids modulate CD4+ T‐cell function

Adipose tissue contains several immune cells whose number and phenotype vary depending on the adiposity. In the present study, we show that IFN‐γ⁺ CD4⁺ T cells are enriched in human adipose tissue compared with in blood. To gain insight into the underlying mechanisms, we investigated the possibility that human adipocytes modulate CD4⁺ T‐cell cytokine production and proliferation and show that CD4⁺ T cells produced increased levels of IFN‐γ when activated in the presence of adipocytes. This effect was mediated by soluble mediators, as shown in transwell and adipocyte‐conditioned medium (ACM) transfer experiments. Additionally, ACM induced increased proliferation of CD4⁺ T cells upon activation. Intriguingly, the proliferation‐enhancing effect resided mainly in the lipid fraction of ACM, as shown upon separation of the protein and lipid fraction. Further separation of these lipids based on polarity revealed that the modulatory effect is confined to fractions containing free fatty acids. All identified fatty acids were able to individually enhance T‐cell proliferation. These data indicate that adipocytes can modulate CD4⁺ T‐cell function through the release of lipids. Remarkably, free fatty acids were the most prominent modulators of T‐cell proliferation, possibly leading to an accumulation of these cells in adipose tissue.     

脂蛋白脂酶活化剂NO-1886改善高脂高糖喂养小型猪糖脂代谢

目的　用高脂高糖饲养的贵州小香猪观察脂蛋白脂酶活化剂NO 1886调节糖、脂代谢的作用。方法　采用高脂高蔗糖饲料喂养贵州小香猪 ,并用NO 1886进行治疗 ,观察其体重、血糖、胰岛素、血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)、游离脂肪酸 (FFA)、脂肪细胞形态的变化。结果　与正常对照组相比 ,高脂高蔗糖喂养使小香猪脂肪细胞体积变大 ,血浆TNF α和FFA以及空腹血糖水平均增高 (P <0 .0 5～P<0 .0 1) ,而且引起胰岛素抵抗。在高脂高蔗糖饲料中添加了 1%NO 1886后 ,与高脂高蔗糖组相比 ,脂肪细胞增大被抑制 ,血浆TNF α、FFA和空腹血糖的浓度均显著降低 (均P <0 .0 5 ) ,血浆葡萄糖清除率以及胰岛素分泌急性相都有了明显改善。结论　NO 1886可能通过抑制脂肪蓄积、降低血浆TNF α和FFA的浓度而改善高脂高蔗糖饲料引起的小型猪的糖代谢紊乱。     

2型糖尿病患者脂肪细胞胰岛素抵抗与微炎症的研究

目的:观察2型糖尿病患者脂肪细胞内胰岛素信号转导蛋白:胰岛素受体底物-1(Insulin receptor substrate-1,IRS-1)酪氨酸磷酸化及蛋白激酶B(Protein kinase B,PKB/AKT)ser473磷酸化水平以及微炎症因子白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)的表达.方法:取2型糖尿病患者(2型糖尿病组)及非糖尿病患者(非糖尿病对照组)腹部皮下脂肪组织原代培养,用免疫沉淀法及蛋白印迹法(Western blot)检测两组脂肪细胞内胰岛素刺激后IRS-1酪氨酸磷酸化及AKT-Ser473磷酸化程度,酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中IL-6蛋白的水平.结果:(1)2型糖尿病组脂肪细胞内胰岛素刺激后IRS-1酪氨酸磷酸化及AKT-Ser473磷酸化水平明显低于非糖尿病对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)2型糖尿病组脂肪细胞培养液中IL-6蛋白的水平明显高于非糖尿病对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:2型糖尿病患者脂肪细胞存在胰岛素抵抗和微炎症状态.     

复方茯苓制剂对大鼠前脂肪细胞增殖分化以及过氧化物酶体增生物激活受体γ mRNA表达的影响

目的：研究中药复方茯苓制剂对培养大鼠前脂肪细胞增殖和分化的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 原代培养大鼠前脂肪细胞，采用细胞计数、MTT方法测定细胞的增殖，油红O染色方法测定细胞分化，RT-PCR方法检测PPARγ基因表达的变化。 结果： 复方茯苓制剂能抑制原代培养大鼠前脂肪细胞的增殖和分化，并能抑制PPARγ基因表达。 结论： 复方茯苓制剂可能抑制原代培养大鼠前脂肪细胞的增殖，并能通过抑制PPARγ基因表达进而抑制其分化。     

吡格列酮对前脂肪细胞分化及GILZ蛋白表达的影响

目的:探讨吡格列酮在3T3-L1前脂肪细胞分化及糖皮质激素诱导亮氨酸拉链(GILZ)蛋白表达调节方面的作用。方法:形态观察3T3-L1细胞分化过程,不同浓度吡格列酮(1×10~(-4)mmol/L~1×10~(-2)mmol/L)处理细胞48 h,然后于分化的第2、4、6天用油红O染色测定细胞甘油三酯相对含量,实时荧光定量PCR法检测过氧化物增殖活化受体(PPAR)γ2和脂蛋白酶(LPL)的mRNA表达。不同浓度药物处理细胞48 h后,Western blot检测GILZ蛋白表达。结果:油红O法显示甘油三酯相对含量随药物处理浓度的增加而增加,与对照组比,1×10~(-3)mmol/L和1×10~(-2)mmol/L组甘油三酯含量显著性增加(P0.05)。实时荧光定量PCR检测显示PPARγ2、LPL的mRNA表达也是随着药物处理浓度的增加而增加。与对照组比,吡格列酮高于1×10~(-3)mmol/L浓度时,PPARγ2、LPL的mRNA表达显著性增加(P0.01)。Western blot显示GILZ蛋白表达随着药物处理浓度的增加而降低。结论:吡格列酮可下调GILZ表达,上调PPARγ2及下游LPL的表达。