利用杆状病毒载体在家蚕幼虫中高效表达人胰岛素样生长因子—2（IGF—2）

目的；研制有生物活性的可溶性分泌型重组人胰岛素样生长因子－2（rhIGF-2)。方法：将14kD hIGF-2前体cDNA基因插入家蚕核型多角体病毒（BmNPV)转移载体pBakPAK8中，经与野生型病毒DNA共转染家蚕细胞后，通过体内同源重组的方式获得重组病毒BmNPV/IGF-2。以BmNPV/IGF-2感染5龄家蚕幼虫，分别在蚕染后24，48，72，96，108，120h提取家蚕血淋巴液，以ELISA法测定不同时家蚕血中IGF－2浓度，采用Westernblot分析鉴定IGF－2免疫学活性，MTT法观察其对NIH3T3细胞增殖的影响。结果：ELISA测定显示，BmNPV/IGF-2感染家蚕幼虫96h后IGF－2表达率最高，每毫升血淋巴中约含IGF－2 14μg，Western-blot分析发现表达产物在蚕体内被加工成7.0kD成熟hIGF-2，并对NIH3T3细胞具有良好促增殖效应，其促细胞生长能力明显优于来源于E.coli的IGF－2标准品。结论；本研究实现具有免疫学活性及生物学活性的rhIGF-2在家蚕杆状病毒表达系统的高效表达。     

X—刀治疗脑胶质瘤的临床研究

1995年10月～1996年12月，我们利用X-刀对74例脑胶质瘤进行大剂量单次照射治疗与小剂量分次照射治疗对比，并进行前瞻性研究，探讨两者对脑胶质瘤的疗效。回临床资料三．l一般资料本组74例中男49例，女25例；年龄6～79岁，平均43．8岁。大脑半球胶质瘤40例，小脑胶质瘤15例，丘脑胶质瘤7例，脑干胶质瘤9例，松果体区胶质瘤2例，脑胶质瘤病1例。肿瘤直径12～69mm，平均38．smm；体积5．1～115．scm’，平均39．Zcm’。1．2临床表现颅内压增高6例，癫清发作14例，运动障碍20例，感觉障碍Ic例，精神症状5例，共济失调5例，颅神经麻痹8例，内…     

联合应用IL—2和IL—3的基因疗法增强骨髓移植后骨髓细胞毒活…

探讨联合应用成纤维细胞介导和ＩＬ－２和ＩＬ－３的基因疗法对骨髓移植后荷瘤小鼠抗肿瘤作用的效果及机理。将分别转梁ＩＬ－２基因及ＩＬ－３基因的ＮＩＨ３Ｔ３的细胞以单独或联合方式移植至ＢＭＴ的荷瘤小鼠腹腔内８ｄ后，取出小鼠骨髓细胞检测杀伤活性的变化以及ＩＬ－２受体的表达，并观察荷瘤小鼠的存活期。结果：ＩＬ－３基因治疗虽然可加速ＢＭＴ后造血重建过程，但对骨髓细胞的ＮＫ，ＬＡＫ活性具有一定的抑制作用；     

c—Ha—ras基因3‘端—VNTR位点与卵巢癌的相关性研究

应用ＡＦＬＰ－ＡＧＥ技术分析３１例卵巢癌病人ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因３’端ＶＮＴＲ位点的基因频率。共检测到２５个等位基因，与正常人群的基因频率分布比较，差异有显著性意义（Ｐ〈０．０５）。某些等位基因只见于卵巢癌病人。在２１例血液检测为杂合子的卵巢癌病人的肿瘤组织（包括瘤性腹水）中共发现９例有一个等位基因的丢失。提示ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因３端－ＶＮＴＲ位点某些特定的闰基因及某些一基因的丢失与卵巢癌的发生发     

乳腺癌HSV—1,HSV—2与c—erbB—2关系的免疫组化研究

采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测５２例手术切除乳腺癌组织ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和ＨＳＶ－１、ＨＳＶ－２表达情况。结果发现癌组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性３４例（６５．４％）；ＨＳＶ－１阳性３８例（７３．１％）；ＨＳＶ－２阳性１５例（２８．８％）。癌旁组织３２例，阳性分别为３例（９．４％）；１２例（３７．５％）；２例（６．３％）。乳腺癌中ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性率明显高于癌旁组织。乳腺癌及癌旁的ＨＳＶ－１阳性率明     

L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用

目的:观察L－丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用，并探讨其机理。方法：采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型，持续心电监护，观察心律失常与心功能指标；应用电子顺磁共振观察L－丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜（DMSO）碱性有氧体系产生自由基的作用。结果：L－丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生（P＜0．05），促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复，与对照组相比，各参数均明显增高（P＜0．05）；静脉注射L－丙酰肉碱100mmol／L时促进Fenton体系OH的产生，而500mmol／L时产生明显抑制作用，L－丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论：L－丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生，促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。     

发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化

目的：研究高热惊厥(febrile seizures，FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)B受体亚基GABABR1与GABARR2蛋白表达的影响。方法：采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。隔日诱导惊厥1次，共诱导10次，末次惊厥后24h处死大鼠。发育期大鼠随机分为3组：对照组(n＝24)，1次高热处理组(n＝28)，10次高热处理组(n＝40)。高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1，n＝16)与1次高热未惊厥组(F1，n＝12)，10次高热惊厥组(FS10，n＝15)与10次高热未惊厥组(F10，n＝13)。采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化。结果：FS10大鼠海马齿状回、CAl-CA3区GABABRl和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FSl和对照组；F10大鼠上述脑区GABABRl和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组；F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性；海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行，但10次高热惊厥后GABABR2在CA1—CA3区下降更明显，而GABABR1在齿状回下降更明显。结论：反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低，高热惊厥的影响较单纯高热更为明显，提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关。GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关，这种改变可能导致抑制功能的改变。